《電休克治療e》ppt課件-文庫吧
2024-12-21 13:45 本頁面
【正文】 所增加。 心輸出量 =每搏出量 心率 被證實 心率 160次 /分時心輸出量下降。 ? 短時間、可逆性轉(zhuǎn)歸 心動過緩 心動過速 T波倒置 ST段呈缺血性或非缺血性下移 ? 無抽搐電休克治療后 96小時追蹤觀察（肌酸磷酸激酶） CPK、（乳酸脫氫酶）LDH可呈一過性升高，但其同功酶無明顯變化。 （二）腦的生理和代謝的影響 ? ECT的定義：人為地給予大腦一個足以使有效數(shù)量神經(jīng)元去極化的電刺激，誘發(fā)全皮層癇樣放電，使大腦細胞發(fā)生一系列的生理生化反應(yīng)，改善腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)失平衡狀態(tài)，以次來控制精神癥狀。 ? 腦電圖的影響：電刺激后出現(xiàn) 812HZ的低幅腦電活動，隨后迅速被流經(jīng)大腦全部的 1012HZ的尖峰波所取代，這一腦電時相和軀體抽搐發(fā)作相一致；最后會出現(xiàn) 13HZ的漫波，為時短暫，隨之出現(xiàn)一段時間的水平 EEG，這一時相的腦電慢波化我們稱之為發(fā)作后抑制。 （三）對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響 ? 血清催乳素（ PRL） 有研究表明下丘腦結(jié)節(jié)漏斗部位 DA系統(tǒng)有一種對垂體 PRL分泌有張力性抑制作用的抑制因子，故而 ECT 的 DA能神經(jīng)阻滯劑樣作用使 PRL升高。但以后的研究并未得到完全一致的結(jié)果 ? 生長激素（ GH）： DA對 GH的分泌是一種興奮性調(diào)節(jié)，ECT前后 GH的變化結(jié)果也不完全一致。 對神經(jīng)內(nèi)分泌的影響是復(fù)雜的，既有中樞刺激因素又有中樞抑制效應(yīng) 四 .ECT的作用機理 ? 嚴格而言，電休克是一種經(jīng)驗療法，其治療機理尚不清楚 ? ECT及之前的藥物抽搐療法均是根據(jù)一個錯誤假說發(fā)展起來的，當(dāng)時認為精神分裂癥和癲癇相互拮
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