《消化護(hù)理h》ppt課件-文庫(kù)吧
2024-12-21 12:47 本頁(yè)面
【正文】 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * {治療要點(diǎn) } ? 根除 Hp感染 質(zhì)子泵抑制劑一種加抗菌素二種 ? 去除病因 ? 對(duì)癥治療 胃動(dòng)力藥 ?{護(hù)理 } ? 休息 ? 用藥 注意療效及副作用，按時(shí)服藥。 ? 飲食治療 ? 口腔清潔 ? 營(yíng)養(yǎng)狀況評(píng)估 ? 避免誘發(fā)因素 ? 戒除煙酒 三、消化性潰瘍（ peptic ulcer） {基本概念 } ? 胃潰瘍（ gastric ulcer， GU）和十二指腸潰瘍（ duodenal ulcer， DU），是粘膜的慢性潰瘍。 ? DU:GU=3:1 ? DU— 青壯年； GU— 延遲 10年 ? 形成的基本因素 — 胃酸和胃蛋白酶的消化作用。 ? 好發(fā)季節(jié) — 秋冬、冬春之交。 ★ {病因與發(fā)病機(jī)制 } ?主要環(huán)節(jié) — Hp+，胃酸 ↑，胃粘膜保護(hù)作用 ↓ 。 ? 侵襲因素與粘膜自身防御 修復(fù)因素失平衡。 ? DU— 侵襲因素增強(qiáng) ? GU— 粘膜自身防御 修復(fù)因素減弱 ?侵襲因素 — 胃酸、胃蛋白酶、 Hp ?粘膜自身防御 修復(fù)因素 — 粘液 /碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素、表皮生長(zhǎng)因子。 A. Hp+是潰瘍的 主要病因 ： 1） DU— Hp+為 90~100%； GU— Hp+為 80~90% 2）愈合潰瘍停藥后年 復(fù)發(fā)率 為 5070%，根除 Hp 可降至 5%以下。 3） Hp感染改變了 粘膜侵襲和防御因素 之間的平 衡：使胃酸分泌增加 — 侵襲因素增強(qiáng)； Hp分 泌的尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨及 Hp分泌的空 泡毒素蛋白和細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白 — 損害防御 修復(fù)機(jī)制。 B. Hp+引起潰瘍的 機(jī)制 ： 1）“漏屋頂”假說(shuō)：強(qiáng)調(diào) Hp致防御因素減弱?？山忉?Hp相關(guān)的 GU發(fā)生。即 Hp+導(dǎo)致胃粘膜屏障（“屋頂”）功能受損，粘膜組織在胃酸作用下遭受損傷和形成潰瘍。 2）六因素假說(shuō)：解釋 Hp相關(guān)的 DU發(fā)生。 Hp、遺傳因素 ?高促胃液素血癥 ?胃酸 ? ? 侵襲 ? ?損傷上皮或炎癥 ? 12指腸粘膜發(fā)生 胃化生? Hp在 12指腸定植 ? 12指腸粘膜炎癥 與損傷 ? 碳酸氫鹽 ? ?防御 ? ?潰瘍形成 2. 胃酸和胃蛋白酶（胃液） ?胃蛋白酶原 ?胃蛋白酶 （ pH4?效佳） ?降解蛋白質(zhì) ? ? 胃酸 （決定因素） 損傷粘膜 ? DU 3. 藥物因素 ? 非甾體類抗炎藥（ NSAID）、抗癌藥 4. 胃排空延緩和膽汁反流 5. 精神、遺傳因素 緊張、焦慮、情緒易波動(dòng) 6. 其他因素 吸煙、高鹽飲食 {臨床表現(xiàn) } 1. 癥狀 1）腹痛： DU— 空腹痛、午夜痛； GU— 餐后痛 2）反酸、噯氣、惡心、嘔吐、食欲減退 2. 體征 劍突下固定而局限的壓痛點(diǎn)（活動(dòng)期） 3. 特殊類型 15~35%； ，與胃癌 DD； (DU+GU）； （少見，易梗阻）； E. 球后潰瘍 (夜間痛、背部放射痛、 出血）。 4. 并發(fā)癥 1） 出血 常因服用 NSAID而誘發(fā)。黑便、嘔血、 低血容量性休克。 2） 穿孔 （腹肌呈板樣僵直，明顯的壓痛 及反跳痛）； （與實(shí)質(zhì)性器 官）； （入空腔器官）。 3） 幽門梗阻 2~4%，急性 — 炎癥；慢性 — 瘢痕收縮 4） 癌變 1%以下的 GU可發(fā)生 {實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 } 呼氣試驗(yàn) 直視，準(zhǔn)確性高 — 確診 龕影 — 確診
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