k第十章腎功能不全-文庫吧
2025-12-07 03:04 本頁面
【正文】 緊張素 II),引起小動(dòng)脈收縮， GFR下降。 （ 二 ） 腎性因素 （ intrarenal factor） 指腎實(shí)質(zhì)的急性損傷。包括急性腎小球腎炎、腎小管壞死等。 急性腎小球腎炎 ， 是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病 ， 是由于抗原 抗體復(fù)合物的沉積 ，或由于抗腎小球毛細(xì)血管基底膜抗體存在而造成的 。 這時(shí) ， 腎小球毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞和腎間質(zhì)的系膜細(xì)胞發(fā)生增生 。增生 、 腫脹的內(nèi)皮細(xì)胞 、 系膜細(xì)胞等 ，可使毛細(xì)血管內(nèi)腔變狹窄 ， 造成毛細(xì)血管血流量減少 ， 腎小球?yàn)V過率降低 ， 引發(fā)腎性水腫 （ renal edema） 。 腎小管壞死是引起急性腎功能不全的常見原因。 1，持續(xù)性腎缺血：各種原因引起的循環(huán)血量急劇減少，特別是在休克的微循環(huán)缺血期，嚴(yán)重和持續(xù)的血壓下降及腎動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，造成腎臟持續(xù)缺血，可引起急性腎小管壞死。 2，腎毒物：重金屬（汞、砷、鉛、銻）、藥物（磺胺類，二甘醇，慶大霉素、卡那霉素）、有機(jī)毒物（四氯化碳、氯仿、甲苯、酚等）、殺蟲劑、蛇毒、肌紅蛋白等，都可直接引起急性腎小管壞死。 發(fā)生機(jī)理是 “器質(zhì)性”急性腎功能不全 當(dāng)發(fā)生急性腎小球腎炎時(shí)，由于基底膜出現(xiàn)損傷，引起通透性升高。這時(shí)血液內(nèi)的蛋白，可從血液內(nèi)滲出進(jìn)入尿液，發(fā)生蛋白尿。嚴(yán)重時(shí)，紅細(xì)胞也可漏出，發(fā)生血尿。 腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死，壞死細(xì)胞脫落下來造成堆積，引起原尿排出不暢；甚至腎小管內(nèi)壓過高，造成腎小管被破壞，原尿漏回腎間質(zhì)內(nèi)。結(jié)果都會(huì)引起濾過率降低，發(fā)生急性腎功能不全。 （ 三 ） 腎后性因素 （ postrenal factor） 指急性尿排出障礙 。 例如 ， 雙側(cè)輸尿管有結(jié)石 、 血凝塊 、磺胺藥類結(jié)晶 ， 造成排尿受阻； 再如 ， 當(dāng)發(fā)生尿道炎時(shí) ， 或尿道受到腫物 、 腫瘤的壓迫時(shí) ， 也會(huì)造成排尿受阻 。 發(fā)生機(jī)理是 “ 尿潴留性 ” 急性腎功能不全 。 三、急性腎功能不全對機(jī)體的主要影響 （一）尿液 1． 尿量的改變 初期 ， 常見少尿或無尿 。 主要是 GFR下降；腎小球 、 腎小管損傷所造成 。 中期 ， 尿量有所增加 。 隨病情得以控制 ，GFR有所恢復(fù) 。 后期，尿量逐漸恢復(fù)甚至出現(xiàn)多尿。隨病情的恢復(fù)尿量逐漸增多；由于少尿、無尿，血液中的尿素、肌酸、肌苷等發(fā)生蓄積，可發(fā)揮致滲透性利尿劑的作用。 2．尿液成分的改變 可出現(xiàn) 蛋白尿 。 發(fā)生原因 ， 血管基底膜通透性升高 ， 使蛋白滲出 。 甚至紅細(xì)胞也可漏出 ， 出現(xiàn)血尿 。 還可出現(xiàn)各種管型尿 。 發(fā)生原因 ， 尿中滲出
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