藥理學(xué)-腎上腺皮質(zhì)激素類藥-文庫(kù)吧
2024-12-20 16:50 本頁(yè)面
【正文】 防治 ： ① 飲食療法 (高蛋白低糖 ) ② 使用同化激素 3 脂肪代謝 a 作用： 促分解，抑合成。 b 大劑量使用后果 ： ① 血中脂肪酸 ↑，膽固醇 ↑→ 動(dòng)脈硬化 →血壓 ↑ ② 激活皮下四肢脂肪酶 四肢脂肪分解 脂肪重新分布于面、背及臀部 滿月臉、 水牛背 向心性肥胖 又因 胰島素分泌 ↑ 促進(jìn)脂肪合成 脂肪重新分布，形成向心性肥胖 4 水、電解質(zhì)代謝 a 類似醛固酮的作用 保 Na+ → 水鈉潴留 → 水腫、血容量 ↑→ 血壓 ↑ 排 K+ → 血 K+ ↓ → 誘發(fā)強(qiáng)心甙中毒 b 減少鈣、磷吸收，增加尿排 → 血鈣 ↓、 血磷 ↓→ 骨質(zhì)脫鈣 [藥動(dòng)學(xué) ] 脂溶性高 1 口服易吸收（除氟羥氫化潑尼松） 口服吸收速率與脂溶度成正比； 2 氫化可的松的 PB高 達(dá) 90%(80%與 CBG結(jié) 合， 10%與白蛋白結(jié)合）， 10%為游離型； 肝、腎疾病時(shí)，游離型 GC增加。 3 肝臟的活化（ 可的松，潑尼松 ） 或滅活（還原、結(jié)合反應(yīng)）。 [藥理作用 ] 抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克等 糖皮質(zhì)激素 glucocorticoids， GCs 1 抗炎作用 ? 作用強(qiáng)，影響面大。 ? 非特異的對(duì)癥治療。 ? 在炎癥反應(yīng)的早期和后期都有效 : 早期 —— 減輕紅、腫、熱、痛； 后期 —— 減少疤痕粘連。 抗炎作用的利弊： 能減輕炎癥反應(yīng)所致?lián)p傷， 但同時(shí)也降低了機(jī)體對(duì)致炎因子的處理能力 （停藥后發(fā)生炎癥擴(kuò)散）。 炎癥表現(xiàn) 早期： 血管舒張 血漿外滲 組織水腫 WBC募集 紅、腫、熱、痛 功能障礙 晚期： 纖維母細(xì)胞增殖 結(jié)締組織增生 疤痕生成 傷口愈合 （ 1）抑制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放： ① 誘導(dǎo)脂皮素 1的生成 → 抑制 PLA2 → AA↓ → PGE PGI LT生成 ↓ → 抗炎； ③ 粘附分子及趨化因子的表達(dá) ↓ 白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附 ↓ 向炎癥部位的游走與滲出 ↓ 抗炎作用機(jī)制： 抑制炎性介質(zhì) 及調(diào)節(jié)多種細(xì)胞因子 (cytokine)的產(chǎn)生與釋放 。 ② 誘導(dǎo) ACE → 促進(jìn)緩激肽降解 → 血管擴(kuò)張與疼痛 ↓→ 抗炎； PGs的生物合成及作用 LTA4 膜磷脂 花生四烯酸 PLA2 COX （環(huán)加氧酶） 5HPETE 環(huán)內(nèi)過氧化物 PGI2 PGE2 PGF2 TXA2 甾體抗炎藥 LTB4 LTD4 LTC4 LTE4 非甾體抗炎藥 脂氧酶 抗炎作用機(jī)制 ： （２）調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生： 抑制致炎因子 白細(xì)胞介素 (interleukin, IL) IL1,2,6,8, 及腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor, TNFα )等的基因轉(zhuǎn)錄； 促進(jìn)抗炎因子 IL10和 IL1受體拮抗劑 (IL1 receptor antagonist)的表達(dá)。 （３）抑制 NOS的活性： NO能增加炎性部位的滲出、水腫形成及組織損傷等。 抗免疫作用 ?① 巨嗜細(xì)胞對(duì)抗原的吞
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1