缺血-再灌注損傷的發(fā)病機(jī)制-文庫(kù)吧
2024-12-20 15:50 本頁(yè)面
【正文】 一氧化氮 (NO),過(guò)氧亞硝基 (OONO) 抗氧化物酶 (Antioxidant Enzymes) OH . 超氧物岐化酶 過(guò)氧化氫酶 O2 _ . H2O2 H2O Fe2+ H2O2 ROOH H2O ROH NADP+ 谷胱甘肽氧化酶 + H2O 谷胱甘肽還原酶 GSSG GSH NADPH + H+ 問(wèn)題： ? 氧自由基？活性氧？ ? 超氧物岐化酶 ,過(guò)氧化氫酶 ,谷胱甘肽氧化酶催化何種反應(yīng) ? 1. 黃嘌呤氧化酶（ Xanthine Oxidase） 2. 中性粒細(xì)胞（ Neutrophils） 3. 線粒體（ Mitochondria） 活性氧與缺血 再灌注損傷 ROS amp。 I/R Injury 黃嘌呤氧化酶與缺血 再灌注損傷 Xanthine Oxidase amp。 I/R Injury 黃嘌呤 + O2 H2O2 蛋白酶 OH 次黃嘌呤 ATP AMP 黃嘌呤氧化酶 黃嘌呤脫氫酶 O2 . . allopurinol 黃嘌呤氧化酶理論的一些注意點(diǎn)Some Issues Related to the Xanthine Oxidase Hypothesis ? 動(dòng)物種類(lèi)，器官，組織分布差異（主要存在于肝和腸道。在人，豬和兔的心含量很低）。 ? 黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)為氧化酶的量及時(shí)間不能解釋一些器官的 I/R發(fā)生。 ? 黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下生成尿酸。尿酸為 ROS,RNS清除劑。 ? 缺氧條件下黃嘌呤氧化酶可還原硝酸鹽，亞硝酸鹽為一氧化氮。一氧化氮可減輕 I/R損傷 。 中性粒細(xì)胞與缺血 再灌注損傷 Neutrophils amp。 I/R Injury 呼吸爆發(fā)（ respiratory burst）或氧爆發(fā)（ oxygen burst）： 中性粒細(xì)胞在吞噬活動(dòng)時(shí)耗氧量明顯增加的現(xiàn)象 。 線粒體與活性氧 Mitochondria amp。 ROS 線粒體與活性氧 Mitochondria amp。 ROS NADH(Site I) Succinate (Site II) Cytochrome Oxidase FeS c1 Cyt c Ubiquinone Ubisemiquinone Ubiquinol O2 H2O . O2 _ . H2O2 泛醌 泛半醌 二氫泛醌 hypoxia normoxia rotenone myxothiazol antimycin A TTFA 線粒體與缺血 再灌注損傷 Mitochondria amp。 I/R Injury ? I/R增加 ROS釋放，抑制線粒體源的 ROS生成可降低 I/R損傷。 ? I/R降低線粒體超氧物岐化酶活性，含量，及 mRNA。 ? 升高線粒體內(nèi) ROS清除劑含量可降低 I/R損傷。 Plasma membrane: lipoxygenases, cyclooxygenases, NADPH oxidase Mitochondria: electron transport system Cytosol: xanthine oxidase, hemoglobin, catecholamines, riboflavin, Transition metals (Fe2+/3+, Cu1+/2+) Peroxisome: oxidases, flavoproteins Endoplasmic reticulum: mixedfunction oxidase cytochromes P450 and b5 Cellular Sources of Free Radicals 氧自由基損
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