亞低溫治療在腦血管病中的應(yīng)用-文庫吧
2024-12-20 04:26 本頁面
【正文】 TP能量維持在正常范圍， 保持 Na + K + ATP酶活性 ，從而起到穩(wěn)定細胞膜作用 ? 減輕鈣離子內(nèi)流 ：細胞內(nèi)鈣超載可抑制線粒體呼吸功能，介導一系列鈣離子依賴的瀑布樣的病理生理反應(yīng)，損傷神經(jīng)元。亞低溫能顯著抑制腦缺血后腦組織的 Ca2+內(nèi)流，使鈣調(diào)蛋白激酶 Ⅱ 的活性恢復正常 ? 抑制炎癥因子的產(chǎn)生 ：腦缺血后的炎癥是一個級聯(lián)反應(yīng)，炎癥介質(zhì)可損害神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞和血腦屏障，誘導凋亡等，加重腦損害。亞低溫可通過抑制腦缺血后白細胞黏附、聚集和浸潤，阻斷腦缺血后炎癥級聯(lián)反應(yīng)起到腦保護作用 亞低溫腦保護的可能機制 ? 抑制興奮性氨基酸的釋放 ：缺血后興奮性氨基酸大量釋放到腦組織的細胞外間隙，激活 a－氨基羥甲基惡唑丙酸 (AMPA)、 L－激活蛋白 (L－ AP)及 N－甲基－ D－天冬氨酸 (NMDA)受體，加快神經(jīng)元死亡。腦缺血后腦組織內(nèi)多巴胺和谷氨酸含量分別升高 500倍和 7倍，亞低溫能明顯減少腦組織細胞外液中的谷氨酸和多巴胺的釋放，從而抑制凋亡，減輕腦損傷 ? 抑制氧自由基的產(chǎn)生 ：缺血再灌注后腦組織內(nèi)生成的大量自由基能氧化細胞的脂類、蛋白質(zhì)和核酸，導致細胞損傷和最后死亡。亞低溫可以抑制腦缺血半暗帶和對側(cè)相應(yīng)區(qū)域超氧陰離子的產(chǎn)生 亞低溫腦保護的可能機制 ? 抑制一氧化氮合酶活性 ：腦缺血早期，大量興奮性氨基酸與神經(jīng)元胞膜上NMDA受體結(jié)合，使胞內(nèi) Ca2+增加，激活 Ca2+
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