流行性出血熱epidemichemorrhagicfeverehf-文庫吧
2025-08-25 18:54 本頁面
【正文】 腎及淋巴結(jié)等組 增殖 入血 織 病毒血癥 細(xì)胞和器官損害機(jī)制 ?病毒直接作用 ?病毒血癥期，中毒癥狀 ?癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關(guān) ?組織中能檢出病毒抗原，有抗原分布的細(xì)胞發(fā)生病變 ?EHFV可引起培養(yǎng)細(xì)胞病變 免疫作用 ?免疫復(fù)合物引起損傷（ Ⅲ 型變態(tài)反應(yīng)）：免疫復(fù)合物是血管和腎臟損害的原因 ?其他免疫應(yīng)答： ?早期特異性 IgE抗體升高，存在 Ⅰ 型變態(tài)反應(yīng) ?血小板減少和腎小管損害與 Ⅱ 型變態(tài)反應(yīng)有關(guān) ?通過 CTL細(xì)胞介導(dǎo)損傷機(jī)體細(xì)胞， Ⅳ 型變態(tài)反應(yīng)（淋巴細(xì)胞攻擊腎小管上皮細(xì)胞） 各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用 ?EHFV誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和 T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和介質(zhì) ?IL1和 TNF：發(fā)熱 ?TNF：休克和器官衰竭 ?內(nèi)皮素、血栓素 B AT2升高，減少腎血流量和腎小球?yàn)V過率，促進(jìn)腎功衰竭 休克的發(fā)生機(jī)制 ?原發(fā)性休克： ?血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降 ?血液濃縮，血粘度升高和 DIC 循環(huán)淤滯 有效血容量進(jìn)一步降低 ?繼發(fā)性休克： ?大出血 ?繼發(fā)感染 ?水電解質(zhì)補(bǔ)充不足 出血的發(fā)生機(jī)制 ?血管壁損傷 ?血小板減少和功能障礙 ?肝素類物質(zhì)增加 ?DIC所致的凝血機(jī)制異常 急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制 ?腎血流不足 ?腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷 ?腎間質(zhì)水腫和出血 ?腎小球微血栓形成和缺血性壞死 ?腎素、血管緊張素的激活 ?腎小管管腔阻塞 病理解剖 ? 基本病理變化： 全身廣泛小血管損傷導(dǎo)致多臟器病變 ? 血管變化： ? 小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性和壞死 ? 管壁呈不規(guī)則收縮和擴(kuò)張 ? 纖維素樣壞死和崩解 ? 管腔內(nèi)可有微血栓形成 腎臟變化 ? 腫大 ,水腫 ,包膜緊張破裂 ? 皮質(zhì)蒼白 ,髓質(zhì)充血出血 ? 腎小球病變輕微 ,充血、基底膜增厚、微血栓形成 , ? 腎小管病變嚴(yán)重 ,上皮細(xì)胞變性、壞死，管腔內(nèi)出現(xiàn)各種脫落細(xì)胞及管型 （ A）腎小球大部分呈凝固性壞死，毛細(xì)血管襻及鮑曼氏囊結(jié)構(gòu)破壞，模糊 不清，細(xì)胞色淡，內(nèi)殘存少數(shù)細(xì)胞核； （ B）腎小球普遍壞死，上皮細(xì)胞及基底膜分離，多數(shù)小管內(nèi)批細(xì)胞破碎消失。 病理解剖 心臟 ? 心內(nèi)膜下出血 ,心纖維變性 ,炎癥細(xì)胞浸潤 腦垂體 ? 水腫出血 ,變性壞死 ,皮層、海馬回基底節(jié)炎癥細(xì)胞浸潤 肺 ? 間質(zhì)水腫、出血、肺實(shí)變、肺泡壁增厚、肺內(nèi)水腫 肝、脾、腎上腺、胸腺、胰腺、胃腸 ? 充血、出血 ,灶性壞死 HFRS患者尸檢所見，大腦腦回血管普遍擴(kuò)張，充血（如圖所示） 四 . 臨床表現(xiàn) ? 潛伏期： 4— 46天， 2周多見 ? 典型病例具有三大主癥：發(fā)熱，出血和腎臟損害
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