20xx年醫(yī)學專題—妊娠高血壓綜合征病因學研究進展與展望-閱讀頁
2024-11-19 04:38本頁面
【正文】 妊娠降低50％。)，如抗氧化劑（如血漿鐵還原能力）和某些抗氧化酶表達減少或活性下降。第二十 頁 ，共三十一 頁 。妊高征時氧化應激的易感性增加不僅與血脂紊亂有關，可能還與酯酶基因異常有關。i)妊高征時蛻膜動脈出現(xiàn)一種特征性的急性粥樣化改變，也證明此處可能存在氧化應激反應，使脂質過氧化增強 第二十一 頁 ，共三十一 頁 。從妊高征臨床觀察來看，特別是重度患者，由于小動脈痙攣和臟器低血液灌注量，被成為 (ch233。i)慢性休克狀態(tài)，因此，重度妊高征患者體內存在缺血再灌注病理改變。氧化應激也可由免疫反應引起，妊高征可以是一種同種免疫疾病，表現(xiàn)為 TH1/TH2平衡向 TH1 偏移。所以，氧化應激是導致血管內皮損傷的重要 原因。遺傳學說n 妊高征存在家族遺傳傾向，主要表現(xiàn)為母系遺傳。二級親屬的發(fā)病率仍高出 2倍，表明(biǎom237。目前傾向于多基因遺傳 第二十三 頁 ，共三十一 頁 。妊高征特別是重度早發(fā)型先兆子癇孕婦多數(shù) (duōsh249。n 腫瘤 (zhǒnglin 亞甲基四氫葉酸還原酶基因（ MTHFR）：其 667位核苷酸 C－ T突變，可導致葉酸缺乏和高半胱氨酸血癥，致血管內皮損傷，引起妊高征 第二十五 頁 ，共三十一 頁 。n)，其中 3處與妊高征有關聯(lián)：（ 2）載脂蛋白基因： epsilonh2型頻率增高。n 內皮素 1基因（ ET－ 1） ：妊高征患者胎盤 ET－1mRNA含量 (h225。ng)顯著增加，可造成縮血管因子ET合成增加，血管張力增加。 T235與啟動子區(qū) A（ 6） G突變存在連續(xù)性；（ 2） AGT基因 28位核苷酸存在 C—T 堿基突變導致第10位氨基酸發(fā)生亮氨酸－苯丙氨酸改變；（ 3） Ag－Ⅱ 1型受體（ AT－ 1）主要突變區(qū)有 57 1061166等位點。第二十七 頁 ，共三十一 頁 。 HLA－ G表達 (biǎod225。n PRE/E 基因 1： Arngrimsson等在對冰島 343個妊高征患者家系進行全基因組掃描分析， moses等對澳大利亞和新西蘭的 121 個先兆子癇的患者和 34個家系進行多點非參數(shù)連鎖分析，均提示 2p13 位點可能為妊高征的易感基因，他們建議將此 2p13 位點命名為 PRE/E 基因 1（也稱 PREG1 ）第二十八 頁 ，共三十一 頁 。)n 根據(jù)目前妊高征病因及發(fā)病機理的研究結果，可以形成一元化的學說 n 妊高征與多基因有關，這種多基因的遺傳背景使妊高征的易感性增加，胎母免疫 (miǎny236。)耐受失調，胎母界面生理性免疫 (miǎny236。)反應增強，滋養(yǎng)細胞受累且浸潤能力下降，胎盤淺著床，造成胎盤缺血缺氧，胎盤缺血缺氧以及局部細胞免疫 (miǎny236。展望 (zhǎnw224。mi224。內容 (n232。ng)總結妊娠高血 壓綜 合征病因學研究 進 展與展望。妊高征免疫耐受的打破與以下因素 (yīn s249。
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