20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二章-細(xì)胞、組織的適應(yīng)與損傷-閱讀頁
2024-11-16 00:44本頁面
【正文】 死亡，可由不可逆的損傷直接發(fā)生，亦可由可逆損傷發(fā)展而來。 1）細(xì)胞核的變化 A、核固縮 pyknosis 核縮小，染色質(zhì)濃集，嗜堿性 B、核碎裂(su236。) karyorrhexis 核膜碎裂，染色質(zhì)崩解成小塊 C、核溶解 karyolysis DNA酶活化水解染色質(zhì)。,第十八頁，共二十六頁。o)樣，故稱干酪樣壞死。前者見于急性胰腺炎胰液外溢，并被激活而使胰腺自身消化和胰周脂肪組織分解液化；后者見于乳腺外傷，脂肪細(xì)胞破裂，脂肪外溢的壞死。,③ 纖維素樣壞死 fibrinoid necrosis 亦稱纖維素樣變性 fibrinoid degeneration 是指結(jié)締組織和小血管壁的一種局灶性壞死，常見于免疫反應(yīng)性疾病；病變處組織結(jié)構(gòu)消失，邊界不清，呈顆粒、小條、小塊狀物質(zhì)，HE染色強(qiáng)嗜酸性，似纖維素，故稱纖維素樣壞死。 干性壞疽dry gangrene 肢體多干皺，黑褐(hēi h232。 b. 濕性壞疽 moist gangrene 形成原因：壞疽+回流不暢+感染重,第二十頁，共二十六頁。 xing)壞疽 gas gangrene 深在創(chuàng)傷+厭氧產(chǎn)氣莢膜菌感染，呈蜂窩狀，屬濕性壞疽 ④壞死的結(jié)局 necrotic result (1) 溶解吸收 absorption (2) 分離排出 sloughing 糜爛erosion（淺）、潰瘍ulcer（深）、 竇道sinus（開口于表面深在性盲管）、 瘺管fistula(兩端開口的通道樣壞死性缺損)、 空洞cavity（有自然管道與外界相通，壞死液化物排出后留有的空腔）,第二十一頁，共二十六頁。uguǒ)與下列因素有關(guān) （1）重要組織或器官的壞死 （2）壞死細(xì)胞的數(shù)量 （3）周圍細(xì)胞或組織再生能力 （4）壞死器官的儲(chǔ)備代償力：成對(duì)代償大（肺、腎） 2.凋亡apoptosis 1）概念 conception指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞生理性（衰老）或病理性死亡，不引起急性炎癥反應(yīng)，死亡細(xì)胞質(zhì)膜完整不破裂，細(xì)胞不自溶，漿濃縮、嗜酸性，核固縮（故又稱固縮性死亡）；由于是單個(gè)或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，稱為凋落或凋謝；這種細(xì)胞死亡與基因調(diào)控有關(guān)，也稱為程序性細(xì)胞死亡（programmed cell death）。,2. 形態(tài)學(xué)改變：morphological change (1)顯微鏡觀察 microscope observation (2)電鏡觀察 electron microscope observation (3)凋亡小體 apoptosis body 凋亡細(xì)胞(x236。,第二十三頁，共二十六頁。 有人認(rèn)為(r232。i)嗜酸性小體 和凋亡小體 有時(shí)很難 區(qū)別，混為一談。,第二十五頁，共二十六頁。ir243。y236。限于同源性細(xì)胞之間（上皮 上皮。攝入多，分解多。2）類型：營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化，轉(zhuǎn)移性鈣化。
環(huán)評(píng)公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1