20xx年醫(yī)學(xué)專題—t淋巴細(xì)胞及其介導(dǎo)免疫應(yīng)答-閱讀頁
2024-10-31 22:02本頁面
【正文】 主動(dòng)免疫和被動(dòng)免疫 被動(dòng)免疫：機(jī)體被抗原致敏后，將其免疫細(xì)胞或血清過繼性地轉(zhuǎn)移到另一個(gè)未接觸過相同(xiānɡ t243。,第四十八頁，共八十三頁。bāo)介導(dǎo)的細(xì)胞(x236。u)抗原刺激到分化成效應(yīng)T細(xì)胞并將抗原清除的過程。,第五十頁，共八十三頁。bi233。 識(shí)別特點(diǎn) ?? T細(xì)胞識(shí)別抗原具有MHC限制性。,第五十一頁，共八十三頁。,（2）??T細(xì)胞識(shí)別抗原的種類 內(nèi)源性抗原 特點(diǎn) A.由MHC I類分子(fēnzǐ)提呈； B.存在于胞漿（cytosol）內(nèi)的抗原。,第五十三頁，共八十三頁。diǎn) A.由MHC II類分子遞呈； B. 存在于囊泡系統(tǒng)內(nèi)的抗原。 B. APC通過吞噬和吞飲作用攝取內(nèi)化的細(xì)菌代謝產(chǎn)物和其它可溶性蛋白質(zhì)抗原。,2. T細(xì)胞的活化 是一個(gè)包括接受信號刺激、轉(zhuǎn)導(dǎo)信號、細(xì)胞 內(nèi)酶活化，基因(jīyīn)轉(zhuǎn)錄表達(dá)及細(xì)胞擴(kuò)增等在內(nèi)的復(fù) 雜過程。,第五十六頁，共八十三頁。,（2） T細(xì)胞活化中細(xì)胞的黏附分子(fēnzǐ)及其輔助作用 A.黏附分子 T細(xì)胞 APC （a） LFA1 ICAM1,ICAM2 CD2 LFA3 ICAM3 DCSIGN(DC) 41BB(CD137) 41BBL （b） CD40L(活化) CD40(活化) B.輔助作用 （a）維持抗原特異T細(xì)胞與APC的結(jié)合時(shí)間，有益于T細(xì) 胞活化、增殖、分化成效應(yīng)T細(xì)胞。活化的APC表達(dá)B7分子增加。,第五十九頁，共八十三頁。,（3）T細(xì)胞活化中IL2的作用 A.作用 促進(jìn)T細(xì)胞增殖，分化。 C.特點(diǎn)(t232。,第六十一頁，共八十三頁。ngzhǐ)T細(xì)胞,活化(hu243。)T細(xì)胞,T細(xì)胞增殖(zēngzh237。,(4)T細(xì)胞活化信號的傳導(dǎo)及基因表達(dá) 信號傳導(dǎo)（signal transduction）： 將細(xì)胞膜表面受體與相應(yīng)配體結(jié)合(ji233。)產(chǎn)生的信號通過受體蛋白或其它跨膜分子從細(xì)胞外轉(zhuǎn)至細(xì)胞內(nèi)，轉(zhuǎn)換成生物化學(xué)形式。,第六十四頁，共八十三頁。,3.T細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫(miǎny236。)效應(yīng)的T細(xì)胞,Th1細(xì)胞(x236。,1)CTL介導(dǎo)的特異性免疫效應(yīng) 殺傷表達(dá)同MHC I類分子結(jié)合的特異性抗原的靶細(xì)胞。ngtǐ)。,B.CTL殺傷(shāshāng)靶細(xì)胞機(jī)制（兩種） (a)穿孔素依賴性機(jī)制：破壞細(xì)胞膜。 顆粒酶(顆粒酶B)? 進(jìn)入靶細(xì)胞(通過膜孔 道)? 胱門蛋白酶（caspases, CPP 32）活化 ? CAD活化 ? 降解DNA。,第六十九頁，共八十三頁。bāo)凋亡 注:ICAD —— CAD抑制蛋白，同CAD結(jié)合，抑制其活性。,第七十一頁，共八十三頁。,(2)分泌細(xì)胞因子的效應(yīng) A. IFN? （a）直接抑制病毒復(fù)制； （b）誘導(dǎo)MHC I類分子表達(dá)； （c）活化巨噬細(xì)胞等。h233。,第七十三頁，共八十三頁。hu224。,（1）誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞活化(hu243。)的作用 A.活化的兩個(gè)信號 B.Th1細(xì)胞募集巨噬細(xì)胞到感染部位 （1） 分泌IL3和GMCSF ：刺激骨髓內(nèi)新單核細(xì)胞的產(chǎn)生； （2） 分泌TNF?和TNF? ：擴(kuò)張血管和改變血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子(如ICAM1)的表達(dá),分泌MCP1 ? 吸引聚集巨噬細(xì)胞。,第七十六頁，共八十三頁。,（2）導(dǎo)致炎癥反應(yīng) ——介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反應(yīng)(即IV型超敏反應(yīng)) A.遲發(fā)型超敏反應(yīng)概念 效應(yīng)(xi224。ng)T細(xì)胞同特異性抗原作用后，引起的以單 個(gè)核細(xì)胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。,第七十八頁，共八十三頁。udǎo)炎癥作用,第七十九頁，共八十三頁。,（3）輔助B細(xì)胞產(chǎn)生(chǎnshēng)調(diào)理抗體 CD4＋Th1細(xì)胞 ? IFN?和IL2?B細(xì)胞 ? 調(diào)理性抗體(IgG1和IgG3亞類)+ 靶細(xì)胞 ? 結(jié)合CR或Fc?R(吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞) ? 破壞、清除靶抗原。,第八十二頁，共八十三頁。ir243。膜外區(qū)—V區(qū)和C區(qū)?！?皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)。抑制自身損傷性炎癥反應(yīng)和移植排斥反應(yīng)，有利于腫瘤的生長。B.腫瘤細(xì)胞合成的腫瘤抗原。)。（3）輔助B細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)理抗體,第八十三頁，共八十三
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