20xx年醫(yī)學(xué)專題—第12章-適應(yīng)性免疫：t淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答-(nxpowerlite)-閱讀頁(yè)
2024-11-12 20:07本頁(yè)面
【正文】 細(xì)胞殺傷機(jī)制： 效靶細(xì)胞結(jié)合 CTL的極化(j237。) 致死性攻擊 通過(guò)穿孔素：滲透性裂解 顆粒酶 表達(dá)FasL,導(dǎo)致(dǎozh236。oy236。oy236。,第十七頁(yè)，共二十三頁(yè)。nx249。bāo)的應(yīng)答效應(yīng),第十八頁(yè)，共二十三頁(yè)。)的作用:,抗感染 胞內(nèi)感染的病原體 抗腫瘤 Tc細(xì)胞作用 免疫損傷(sǔnshāng) 參與DTH 移植排斥反應(yīng) 自身免疫病,第三節(jié) 效應(yīng)(xi224。ng)T細(xì)胞的應(yīng)答效應(yīng)(xi224。ng),第十九頁(yè)，共二十三頁(yè)。oy236。oy236。bāo)的形成： 與初始T比較 記憶T細(xì)胞的長(zhǎng)壽性 迅速活化增殖為效應(yīng)細(xì)胞，產(chǎn)生快、強(qiáng)、有效的再次免疫 較低抗原濃度即可激活 對(duì)協(xié)同刺激分子依賴性低,第二十頁(yè)，共二十三頁(yè)。oy236。oy236。nɡ) （一）活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡 （activationinduced cell death ，AICD）——表達(dá)FasL的效應(yīng)細(xì)胞與效應(yīng)細(xì)胞表達(dá)的Fas結(jié)合，誘導(dǎo)活化淋巴細(xì)胞的凋亡過(guò)程。 作用：免疫調(diào)節(jié),第二十一頁(yè)，共二十三頁(yè)。bāo)的應(yīng)答效應(yīng),四、 T細(xì)胞活化(hu243。)后誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡 （二）被動(dòng)細(xì)胞死亡： 應(yīng)答晚期，饑餓造成細(xì)胞內(nèi)線粒體釋放細(xì)胞色素C，導(dǎo)致凋亡。,內(nèi)容(n232。ng)總結(jié),第十二章 T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答?？乖R(shí)別： 初始T細(xì)胞膜表面抗原識(shí)別的受體TCR與APC表面的抗原肽－MHC分子復(fù)合物特異結(jié)合稱為抗原識(shí)別。ngch233。CD4/CD8 與MHCⅡ/Ⅰ結(jié)合。四、 T細(xì)胞活化后誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡,第二十三頁(yè)，共二
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