【正文】 過(guò)去的疾病史，是否是舊病復(fù)發(fā)，起病的緩急以及治療過(guò)程中疾病的演變過(guò)程，從治療過(guò)程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會(huì)咳鐵銹色痰？是因?yàn)榇笕~性肺炎時(shí)，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因?yàn)樾妮敵隽坎蛔?，心臟代償，心率過(guò)快所致等等。這么講，還是比較抽象，下面我們來(lái)看看具體的病例。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來(lái)因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱(chēng)，叩診兩肺反響增強(qiáng)，呈過(guò)清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長(zhǎng)，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕羅音。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。pH ，PaO2 52mmHg，PaCO2 ，BE —。心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見(jiàn)搏動(dòng)、心率↑、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。發(fā)熱：感染史、℃、血象↑。燒傷面積85%（Ⅲ度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。實(shí)驗(yàn)室檢查：pH , [HCO3] ,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg，[K+],[Na+]135mmol/L,[Cl]101mmol/L。傷后24h共補(bǔ)血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，pH ，[HCO3], (),[K+] , [Na+]132mmol/L, [Cl]102mmol/L。（摘自“病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)教程”）一、病理過(guò)程：呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO2↑。但在實(shí)際計(jì)算時(shí)，也有人按另外的思路進(jìn)行：即先算AG，再判斷原發(fā)繼發(fā)。重要的是，要根據(jù)病史和HH公式來(lái)確定原發(fā)或繼發(fā)。下面我還是按理論課講的幾看方法先來(lái)分析這個(gè)病例。我們先分析入院時(shí)的異常情況： 一看pH：、有酸中毒。所以，PaCO2↑為原發(fā)，HCO3↓為繼發(fā)。該病例PaCO2↑為原發(fā)，初步判斷為呼酸，但這個(gè)病例，根據(jù)HH公式及PaCO2與HCO3反向偏移特點(diǎn)，二個(gè)因素都可看成原發(fā)（就是雙發(fā)），即既有呼酸也有代酸的同時(shí)存在。3=24+6177。3 實(shí)測(cè)HCO3=+=22入院時(shí)的情況是呼酸+代酸，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)。二看病史，發(fā)生了改變，嚴(yán)重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCO3↓為原發(fā)改變→代酸，PaCO2↓為繼發(fā)。三看AG，AG=132（102+）=16判斷有高AG代酸△AG== 則緩沖前HCO3=+=18，低于正常，無(wú)代堿 四看代償公式：用代酸代償公式計(jì)算：預(yù)測(cè)PaCO2=+8177。2 實(shí)測(cè)PaCO2= 說(shuō)明體內(nèi)CO2潴留，合并有呼酸。以上五點(diǎn)是該病例的主要病理過(guò)程，那么他們的發(fā)病機(jī)制怎么？二、發(fā)病機(jī)制：三、防治原則：改善通氣：氣管切開(kāi)，人工通氣?？垢腥炯m正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。檢驗(yàn)結(jié)果：血球分析：MCV75fL、其他未見(jiàn)異常生化檢驗(yàn)：、K+、Na+160mmol/L、Cl104mmol/L；、 mmHg、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見(jiàn)異常。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時(shí)后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目測(cè)定，除血K+，其它項(xiàng)目均接近正常，臨床以慎重地補(bǔ)鉀，并適當(dāng)減用胰島素繼續(xù)治療。病案分析患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及β羥丁酸經(jīng)血中HCO3/H2CO3緩沖，使HCO3減少致使HCO3/H2CO3比值為＜20/1，血pH＜()。經(jīng)搶救治療，補(bǔ)充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進(jìn)入細(xì)胞代謝，減少脂肪動(dòng)員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。呼吸17次/min，血壓16/，診斷為幽門(mén)梗阻。血液生化檢驗(yàn)：、K+、Na+158mmol/L、Cl90mmol/L、 mmHg、 mmHg、BE+、HCO345mmol/L、。嘔吐未及一周，即出現(xiàn)嚴(yán)重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒。由于長(zhǎng)時(shí)間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。病例5代謝性堿中毒男性，46歲，因滿(mǎn)腹疼痛以急性腹膜炎入院。急診開(kāi)腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。、 mmHg、BE+、HCO340mmol/L、K+、Na+142mmol/L、Cl105mmol/L，尿液pH呈酸性。經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗(yàn)：、 mmHg、BE++、Na+148mmol/L、Cl105mmol/L。同時(shí)又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。病例6呼吸性酸中毒男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。腎功能正常，尿液偏堿性。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞，導(dǎo)致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3＋H+，使H+升高進(jìn)行H+Na+交換，消除CO2的同時(shí)腎小管回吸收的HCO3增加，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3增加。該病人因呼吸困難，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加強(qiáng)，血乳酸增多，因此還可能伴有代謝性酸中毒。后于硬膜外麻醉作腸切除術(shù)。血液有關(guān)項(xiàng)目檢驗(yàn)結(jié)果是：、 mmHg、PO2 mmHg、K+、Na+134mmol/L、Cl96mmol/L、尿素及腎的肌酐清除率均在正常范圍。病案分析病人因呼吸過(guò)快，排出過(guò)多的CO2，使血中CO2減少。腎小管產(chǎn)生H+減少，H+Na+交換減弱，HCO3的回吸收減少而排出增多，腎保留較多的Cl，以填充較少的HCO3在陰離子平衡中的位置；氨排泌減少，尿酸度降低，代償結(jié)果使CO2保留于體內(nèi)，血HCO3相應(yīng)減少，使HCO3/H2CO3的比值盡量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。手術(shù)完畢，病人情緒穩(wěn)定，呼吸功能恢復(fù)到正常，有關(guān)血?dú)夥治鲋笜?biāo)已完全恢復(fù)正常。