【正文】 性心動過速的一個特殊類型，其發(fā)作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續(xù)扭轉(zhuǎn)，故得名。CM(n4gRONT：室性期前收縮落在前一個心搏的T波上，處于心室易顫期，容易發(fā)生心室顫動。B線：在X線胸片上肺野外側(cè)清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)。H。b。~,YDamp。M預激綜合征：指在正常的房室結(jié)傳導途徑以外，沿房室環(huán)周圍還存在著附加的房室傳導束。其發(fā)作與心肌耗氧量無明顯關系，常發(fā)生于休息時，心電圖有短暫的ST段抬高或異常T波的假性正?；?，嚴重時可出現(xiàn)室性心律失?；蚍渴覀鲗ё铚?，甚至可合并急性心肌梗死和猝死。3a,D。p7其特點是陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛感覺，主要位于胸骨后，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)，常發(fā)生在勞力負荷增加時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯類制劑后消失。Osler結(jié)節(jié)：感染性心內(nèi)膜炎患者手指和腳趾墊出現(xiàn)的豌豆大的紅色或紫色痛性結(jié)節(jié)，較常見于急性患者。tT6tP+1主動脈瓣狹窄三聯(lián)征：呼吸困難、心絞痛、暈厥。1高血壓急癥：是指在短時間內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓130mmHg,伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。1Eisenmenger綜合征：先天性心臟病如房間隔缺損、動脈導管未閉或室間隔缺損患者晚期由于重度肺動脈高壓，原來的左向右分流變成右向左分流而從無青紫發(fā)展到有青紫，稱為Eisenmenger綜合征。Z7\0Yamp。W|c相鄰的RR間期進行性縮短，包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的2倍。1SSS：病態(tài)竇房結(jié)綜合征，是由竇房結(jié)及其周圍組織病變導致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)。1^6z8Ot)1Kussmaul征：縮窄性心包炎患者吸氣時周圍靜脈回心血量增多，而已縮窄的心包使心室失去適應性擴張的能力，致使靜脈壓力升高，吸氣時頸靜脈擴張更明顯，稱為Kussmaul征。1AdmsStrokes綜合征：各種形式的心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯等，使心臟泵血不足，導致腦部缺血缺氧，患者出現(xiàn)暫時性意識喪失，甚至抽搐，稱為AdamsStrokes綜合征。R1U4{3|51急性冠脈綜合征：是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破潰，繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，包括不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。心房顫動的治療原則：房顫的治療包括轉(zhuǎn)律與維持竇律、控制心室率和抗凝治療三個方面。E。D2u*R9三、單項選擇題..CCBDB1D1B1D1CD2A2A2D2CC3B3E3B3EC4E4D4D4D50、D5C5D5D5D60、C6A6E6E6A70、D7E7E7D7B80、B8E8C8C8D90、A9C9C9D9B9B9A9D9B100、Bu1C+五、問答題血栓性淺表靜脈炎：①藥物治療：非甾體抗炎藥保泰松、消炎痛等可止痛，并防止血栓發(fā)展。深部靜脈血栓形成，主要治療目的是預防肺栓塞，包括：①②③④癥狀：嬰幼兒期即出現(xiàn)發(fā)紺，患兒發(fā)育差，可有氣急、乏力、下蹲習慣、頭暈、頭痛、昏厥、抽搐、腦栓塞、腦出血和右心衰竭。（2）39。H3i:S:O主動脈夾層的治療原則為：（1）（2）（3）mmHg。β受體阻滯劑：劑量逐漸遞增，直至出現(xiàn)滿意的β受體阻滯效應，即將心率控制在55～65次/分。硝普鈉：使用足量的β受體阻滯劑后，如收縮壓仍高于100～120（4）（5）長期治療：長期服藥以有效控制血壓。p4經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），包括經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術（PTCA）、冠狀動脈內(nèi)旋切術、旋磨術、激光成形術、支架置入術。適應證：（1）（2）（3）（4）h內(nèi)的；伴心源性休克；有溶栓禁忌并適合再灌注治療者；溶栓后仍胸痛、ST段未回落者；急性期心肌缺血發(fā)作，持續(xù)血流動力學不穩(wěn)定者。CABG術后復發(fā)心絞痛者。介入治療后心絞痛再發(fā)，管腔再狹窄者。QT間期延長綜合征的特征表現(xiàn)為：標準心電圖上QT間期延長，可以是先天性或后天獲得性，臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性暈厥、抽搐和猝死，癥狀是由于尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速（torsadespoints）引起。Q2z.V穩(wěn)定性心絞痛患者耐受較好，不穩(wěn)定性心絞痛則較差。冠心病患者擇期行非心臟手術前先行CABG或支架術可降低手術的危險性和并發(fā)癥。G2n[6（1）（2）如負荷心肌顯像正常，可以不做靜息顯像。{.P)mp0肥厚型梗阻性心肌病的超聲心動圖特征有：(1)mm），室間隔/右室后壁～。LVOT狹窄20vo,H*`血流動力性梗阻，二尖瓣收縮期前向運動（SAM）。擴張型心肌病的超聲心動圖特征有：4J1X*KN9(1)(2)Doppler超聲：二尖瓣返流。心功能：ΔD％、ΔT％及EF減低。房顫伴旁道前傳或本身血流動力學不穩(wěn)定者應首選電復律治療；普羅帕酮急性轉(zhuǎn)復率為60％；Ⅲ類藥物的急性轉(zhuǎn)復率為70％左右。控制心室率以β受體阻滯劑、洋地黃及鈣通道拮抗劑為主。導管射頻消融對陣發(fā)性房顫的治療成功率為85％左右，而非器質(zhì)性心臟病的持續(xù)性房顫或慢性房顫的治療成功率為60％。1（1）h仍有胸痛及ST段抬高的患者進行溶栓治療仍可獲益。min內(nèi)靜脈滴注，配合肝素皮下注射7000h一次。新的溶解血栓制劑有重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA），首先靜脈注射15mg），再在60mg/kg（不超過35給藥前靜脈注射肝素5U，繼之以1U/h的速度靜脈滴注，以APTT結(jié)果調(diào)整肝素給藥劑量，使APTT維持在60~80介入治療:直接PTCA與溶栓治療比較，梗死相關血管再通率高，達到心肌梗死溶栓試驗（TIMI）3級血流者明顯增多，再閉塞率低，缺血復發(fā)少。溶栓效果差也可進行補救性治療。z+jL+D急性心肌梗死的治療原則：一是預防心律失常性猝死；二是盡快使心肌獲得再灌注，以限制和縮小梗死面積，從而維持心功能。1急性心肌梗死的臨床癥狀有：(1)(2)(3)(4)(5)(6)持續(xù)性缺血性胸痛；②心肌酶譜、心肌損傷標志物肌鈣蛋白I或T升高且有動態(tài)變化。1)j,`6Z近年來越來越多的研究表明，局部和全身炎癥在動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。1立即嘗試捶擊復律：從20～25清理患者呼吸道，保持氣道通暢。$r1C7G/F1M%Q2q/s慢性心功能不全的治療包括：（1）（2）適當休息；②合理使用利尿劑；④（3）洋地黃類；②（4）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）；②（5）+u!GNYHA心功能分級：Ⅰ級：患者有心臟病，但體力活動不受限制。Ⅱ級：患者有心臟病，以致體力活動輕度受限制。Ⅲ級：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。Ⅳ級：患者有心臟病，休息時也有心功能不全或心絞痛癥狀，進行任何體力活動均使不適增加。m+j3t4mmHg，收縮壓也顯著升高，伴以劇烈頭痛、惡心、嘔吐或心力衰竭、腎臟損害、高血壓腦病等表現(xiàn)，必須迅速使血壓下降，以靜脈給藥最為適宜，以便隨時調(diào)整藥物劑量。+3E2mmHg以下，合并糖尿病或腎臟病變的病人血壓應控制在130/85采用小劑量開始，使不良反應減至最低，如有效可根據(jù)年齡和降壓反應逐步增加劑量以獲得最佳療效；②h降壓作用的藥物，以便平穩(wěn)降壓，提高治療的依從性；③除非有特定適應證，大多數(shù)高血壓病人可從利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯拮抗劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、α受體阻滯劑中任選一種開始；⑤目前認為以下聯(lián)合比較合理：ACEI（或ARB）和利尿劑、二氫吡啶類CCB和β受體阻滯劑、ACEI和二氫吡啶類CCB、利尿劑和β受體阻滯劑、α受體阻滯劑和β受體阻滯劑。W8j.H39。V不適當竇速是指無明確的生理、病理誘因，靜息狀態(tài)時竇性心率加快。Holter監(jiān)測白天心率100次／分，而夜間心率正常；②P波形態(tài)與心內(nèi)激動順序和竇性心律時一致；④風濕性心臟瓣膜病合并房顫，尤其是經(jīng)過置換人工瓣膜的患者，應用華法林抗凝。h未自行恢復的房顫，在需要直流電或藥物復律前，服用華法林3周，復律服華法林4周。mg,應用時監(jiān)測INR，使其值在2～3。無動脈粥樣硬化，無冠心病危險因子，TCmmol/L,LDLC無動脈粥樣硬化，有冠心病危險因子，TCmmol/L,mmol/L。有動脈粥樣硬化，TCmmol/L，LDLC年齡、性別：40歲以上中、老年人及男性多見，女性于絕經(jīng)期后發(fā)病迅速增多。（2）（3）（4）（5）