【正文】 質(zhì)激素有時也減少。 答案為 D。是一種功能性腎衰 ，早期腎臟無器質(zhì)性損害，病變具有可逆性。膽汁郁積時，由于腸肝循環(huán)受阻，尿膽原和糞膽原減少或消失。 1997A51． 41 肝硬化腹水患者，應(yīng) 首 選的利尿劑為 A．甘露醇 B．利尿酸鈉 C．雙氫氯噻嗪 D．安體舒通 內(nèi)科學(xué) Diligence is the mother of fortune— 哭泣的百合 9 E．速尿 1997A51． 41 D ① 肝硬化患者腹水形成的原因之一是繼發(fā)性醛固酮增多 ， 而 安體舒通的化學(xué)結(jié)構(gòu)與醛固酮類似 ， 可 與醛固酮競爭 遠曲小管和集合管細胞內(nèi)的醛固酮受體 ， 從而抑制醛固酮的作用 。故 肝硬化患者腹水的治療首選安體舒通 。 ④利尿酸鈉和速尿都是一種強效的排鉀性利尿劑 ，易 加重肝硬化腹水的低鉀 ，再 則速尿和 利尿酸鈉還能促進腎素的釋放 ，使 醛 固酮分泌增多 ，因 此對肝硬化腹水的治療不利 。 1997A52． 41 患者男， 50歲，既往體健，查體時發(fā)現(xiàn)肝在右肋 下 2cm，質(zhì)硬、無壓痛、脾可觸及、鋅濁度試驗 20單位、 ALT正常范圍、肝穿刺 病 理有假小葉形成，應(yīng)診斷為 A．慢性活動性肝炎 B．慢性持續(xù)性肝炎 C．代償期肝硬化 D．肝淤血 E．多囊肝 1997A52． 41 C “假小葉”為肝硬化的特征性病理變化，因此解題時見到這三個字，就可診斷為肝硬化。 肝腎綜合征是由于大量腹水 ， 有效血容量減少、腎內(nèi)血液重新分布 所致，是一種功能性腎衰，早期腎臟無器質(zhì)性損害、具有可逆性。 關(guān) 于肝硬化的治 療 ， 在代償期 ， 以高熱量 、 高蛋白及豐富維生素飲食為宜 ， 同時對合并癥如上消化道出血 、 感染 、 肝性昏迷等進 行治療；當病理組織和免疫學(xué)證實有慢性活動性肝炎時，用腎上腺皮質(zhì)激素治療可能有效。 注 意白細胞升高容易出 錯。 第 I 次出血后 40%病人可以再 發(fā) 。 類似的：當一次出血量達全身血量 20%時出現(xiàn)休克。以上幾個數(shù)據(jù)均為 20%。血壓已降低。 ： 50%30%。 2020X143 41 治療急性有機磷中 毒 時，出 現(xiàn) “阿托品 化 ”的表現(xiàn)有 A ．瞳孔擴大 P965L9 B . 顏面潮紅 C ．心率減慢 D ．肺部羅音消失 2020X143 ． 41 ABD 阿托品是搶救急性有機磷中毒的常用藥 ， 主要用于緩解 M 樣癥狀 、 對抗呼吸中樞抑制 。①阿托品化指征為瞳孔較前擴大、口干 、 皮膚干燥、顏面潮紅 、 心率增快 (C 錯 )、肺 濕 啰 音 內(nèi)科學(xué) Diligence is the mother of fortune— 哭泣的百合 11 消失。 Ａ．阿托品 Ｂ．解磷定 Ｃ．美解眠 Ｄ．尼可剎米 Ｅ．甘露醇 1996Ｂ 107． 41 解除有機磷中毒時煙 堿 樣毒性作用，首選 1996Ｂ 108． 41 解除有機磷中毒時毒 蕈 堿樣毒性作用，首選 1996 B 107 41 B 1996 B 108 41 A 有機磷進入機體后 ， 抑制乙酰膽堿酯酶的活性 。 ② N 樣癥狀 (煙堿樣 )— 肌肉傾動 (面、眼、舌、四肢、橫紋肌、全身肌肉 )。 阿托品就是解除其 M 樣癥狀，膽堿酯酶復(fù)活劑〔解磷定》可解除 N 樣癥狀。是巴比妥類 中毒的解毒劑。甘露醇為脫水藥，主要用于降低顱高壓 .。 【 胰 腺 炎 】 患者，男 ， 40 歲。查 體 ：上腹有壓痛，輕度肌緊張。血清淀粉酶超過正常 3 倍以上可確 診為本病，淀粉酶的高低并不一定反映病情輕重。因持續(xù)上腹痛伴惡心、 嘔 吐 3 天入院 。 B 超顯 示膽囊多發(fā)小結(jié)石，總膽 管 寬 9mm,其內(nèi)未見結(jié)石，胰腺腫大增厚，周圍有積液。 化驗： WBC13： 5x109/L，血尿淀粉酶高出正 常 一倍以上。病情較輕，因此按照胰腺炎的非手術(shù)治療。 內(nèi) 分泌通過胰島分泌多種激素 ； 外 分泌的消化液進入十二指腸參與消化過 程 。 ①常用的胰腺外分泌功能 試驗包括 3 種：胰泌素直接刺激試驗、 Lund h 試驗和胰功肽試驗。 ②血清縮膽囊素測定 、 血 漿胰多肽測定和空腹胰島素測定都屬于胰腺內(nèi)分泌功能測 定。 2020A65． 41 慢性胰腺炎后期，由 于 胰腺內(nèi)分泌功能不全可引起 A．脂肪瀉 B．夜盲癥 C． Vit K 缺乏癥 D． Vit D 缺乏癥 E．糖尿病 2020A65． 41 E 慢性胰腺炎后期，約 50%的患者由于胰島 B 細胞受損，胰島素分泌減少 .可導(dǎo)致糖尿病 (E 隊 )。 2020A65． 41 急性胰腺炎治療時， 下 列屬抑制胰酶活性的藥物是 A．抑肽酶 B．胰升糖素 C．降鈣素 D．生長抑素 E．奧曲肽 2020A65． 41 A 抑制胰 酶 （胰蛋白酶 ）活 性的藥物是抑肽酶 ； 抑制胰液分泌的藥物是奧曲肽和生長抑素 。降鈣素是甲狀腺 C 細胞分泌的激素，主要作用是降低血鈣，也不是藥物。 A．血清淀粉酶升高 B．血清淀粉酶正?；虻陀谡? C．兩者都有 D．兩者都無 2020C131． 41 水腫型急性胰腺炎 可 有 2020C132． 41 出血壞死型急性胰 腺 炎可有 內(nèi)科學(xué) Diligence is the mother of fortune— 哭泣的百合 13 2020C131． 41 A 2020C132． 41 C 淀粉 酶由胰腺的腺泡細胞釋放 。 出血壞死型胰腺炎若胰腺廣泛壞死 ，腺 泡細胞數(shù)量減少 ， 血清淀粉酶可正常 、 甚 至低于正常，因此出血壞死型胰腺炎的淀粉酶可升高、正常或降低。 2020A65． 41 急性環(huán)死性胰腺炎時 ， 下列哪項檢查結(jié)果正確 ? A．血清淀粉酶均升高 B．血清脂肪酶早期升高 C．血糖升高 D．血鈣升高 E．血白蛋白升高 2020A65． 41 C ①急性胰腺炎時 ， 由于胰腺腺泡細胞破壞 、細 胞膜通透性增高 ， 細胞內(nèi)的淀粉酶大量釋放入血 ，導(dǎo) 致血尿淀粉酶 升高 。 ②血 清脂肪酶在晚期才升高 (發(fā)病 3 天開始升高 ， 持續(xù) 5～ 10 天 )。④血清中的鈣離子與脂酸結(jié)合形成了脂酸鈣 (皂化斑 )，因此血鈣降低。因此血白蛋白一般降低，而正鐵血白蛋白升高。 胰蛋白酶原→胰蛋白酶（激活下列多種胰酶而引起病理變化） ↓ 彈性蛋白酶?→ 溶解血管彈性纖維?→血管受損 脂肪酶?→ 中性脂肪分解?→脂肪壞死及液化 磷脂酶Ａ ⒉ ?→破壞細胞膜?→使胰酶壞死、溶血 激肽釋放酶?→激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?→舒血管 胰舒血管素?→使血管擴張、通透性增加 以上均可導(dǎo)致胰腺水腫出血壞死 可見引起胰腺細胞壞死的是磷脂酶 A2；引 起胰腺血管壞死的是彈力蛋白酶 ；所 有酶激活的扳機點是胰蛋白酶 原 ， 它是最先被激活的酶。 2 個月前 反 酸、反食和燒心， 多 于餐后明顯，平 臥 或身體前傾時易 出 現(xiàn) ， 近 1 周來加重 ， 有 時伴胸骨后疼痛， ECG 未見明顯異常，內(nèi)鏡 檢 查見食管粘膜破損有融合。 治 療的最佳藥物為質(zhì)子泵抑制劑 如 ： 奧美拉唑、袢托拉唑等。 2020A67 41 下列胃食管反流病的 臨 床表現(xiàn)中，不屬于食管外刺激癥狀的是 A ．咳嗽 B ．哮喘’ c ．胸痛 P370L29 D ．聲嘶 2020A67 ． 41 C 胃食管反流病的臨床表現(xiàn)多樣 ， 主要有四組 :①反流癥狀為主 :反酸 、 反食 、 反胃 、噯 氣等 。 ③食管以外的刺激癥狀 :如咳嗽 、 哮喘及咽喉炎等 。④其他 :如咽部不適，癔球癥等。 2020X143． 41 胃食管反流病的治療 目 的是 A．控制癥狀 B．減少復(fù)發(fā) C．防止食管狹窄 D．避免食管穿孔 2020X143． 41 ABC 胃食管反流病的治療目的是控制癥狀 、 減 少復(fù)發(fā)和防止并發(fā)癥 ， 達 到治愈的目標 。胃食管反流病不引起食管穿孔。 因 此給予抑酸藥療效較 好 ， 目前常用的抑酸藥有兩類 :H2 受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑 。 ②西咪替丁是 H2 受體拮抗劑，抑酸作用弱 于質(zhì)子泵抑制劑 。 ④氫氧化 鋁是胃酸中和劑，現(xiàn)臨床上少用。 該 檢查不僅能判斷反流性食管炎的嚴重程度和有無并發(fā)癥 ， 還 可 進行活檢以區(qū)別其他引起食管炎的病因及其他食管病變。③內(nèi)鏡為液準確的檢查方法、或作為首選檢查者 :胃食管反流病、消化性潰瘍、上消化道出血、炎性 腸病。 治療潰瘍病時制酸效果也是最好的 ，但 價格昂 貴 。 2020A65． 41 下列有關(guān)胃食管反 流 病燒心的描述，錯誤的是 A．燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感 B．常在餐后半小時出現(xiàn) C．腹壓增高時可加重 D．彎腰時可加重 E．臥位可加重 2020A65. 41 B 燒心 、 返酸是胃食管反流病最常見癥狀 ， 表現(xiàn)為胸骨后或劍突下燒灼感 ， 常于餐后 1 小時出現(xiàn) (井非餐后半小時 ， B 錯 )。 2020X153． 41 通過 影 響 LES 壓，能促進胃食管 反 流病發(fā)生的是 A．膽囊收縮素 B．胰升糖素 C．血管活性腸肽 D．地西泮 2020X153． 41 ABCD 食管下括約肌 (LES)為食管末端 3~4cm 長的環(huán)形肌束 。 靜 息狀態(tài)下 LES 壓為 10~30mmHg。此外，腹壓增高、胃內(nèi)壓增高 (如急性胃擴張 )等也可導(dǎo)致 LES 相對降低。 。 ，可能是綜合作用 ， 通過影響花生四烯酸代謝的一個或多個步驟，抑制 前列腺素合成 :d. 清除氧自由墓而減輕炎癥反應(yīng) 。 、中型患者或重 型經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療己有緩 解者。 、 結(jié)腸定位釋放，現(xiàn)已證明對病變在回腸為緩解期的維 持 治 療用藥。 下列具有此種作用 的 糖皮質(zhì)激素是 A．潑尼松 B．潑尼松龍 C．布地奈德 D．地塞米松 E．琥珀酸鈉氫化考的松 2020A67． 41 C 糖皮質(zhì)激素是治療潰腸性結(jié)腸炎急性發(fā)作療效較好的藥物 。 適 用 于對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕 、 中型患者 。 布地奈德為新型糖皮質(zhì)激素 ，主 要在腸道局部起作用 ， 故全身不良反應(yīng)較小 。 2020A73． 41 男性 ， 35 歲，腹瀉伴左下腹輕至中度 疼 痛 2 年，每天 大 便 4— 5 次，間斷便血，有疼 痛 —— 便意 —— 便后緩解 的 規(guī)律，常有里急 后 重，最近結(jié)腸鏡 檢 查發(fā)現(xiàn)結(jié)腸黏膜 粗 糙呈細顆粒狀， 血 管紋理模糊。 克羅 恩 病 的特征性內(nèi)鏡改變?yōu)榭v行潰瘍，伴周圍粘膜正常或鵝卵石樣改變。 腸 道功能紊亂結(jié)腸鏡檢時應(yīng)該無陽性發(fā)現(xiàn) 。 慢性復(fù)發(fā)型 —— 臨床上最多見。 慢性持續(xù)型 —— 癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作 。起病急，病情嚴重，全身毒血癥狀明顯。瘺 管形成為 結(jié)腸克羅恩病的常見并發(fā)癥。 ②與小腸生理損害有關(guān)的 —— 硬化性膽管炎、小膽管周圍炎和慢性肝炎等。 1998A70． 41 下列哪一項不符合重 度 潰瘍性結(jié)腸炎？ A．腹瀉每日 6 次以上 B．體溫達 38℃以上動脈搏在 90 次／分以上 內(nèi)科學(xué) Diligence is the mother of fortune— 哭泣的百合 18 D．血沉大于 30mm／第 1 小時 E．血紅蛋白在 100g／ L 以下 1998A70． 41 B 潰瘍性結(jié)腸炎根據(jù)病情程度分輕型 、 中型 、 重型。本題給出答案為 B， E 也為正確答案（參考 5 版內(nèi)科學(xué) P430， 6 版教 材分型簡單，未提及上述這些煩瑣數(shù)據(jù) ） 。 1994A53． 41 潰瘍性結(jié)腸炎患者腹 痛 、腹瀉明顯時， 應(yīng) 用 M 膽堿受體阻斷藥劑量 過 大，可能引起下列哪項并 發(fā)癥？ A．機械性腸梗阻 B．腸穿孔 C．中毒性結(jié)腸擴張 D．結(jié)腸大出血 E．以上均不是 1994A53． 41 C 重癥潰瘍性結(jié)腸炎患者結(jié)腸病變廣泛而嚴重 ， 常累及肌層與腸肌神經(jīng)叢 ，腸 壁張力減低 ， 結(jié)腸蠕動消失 ，腸 內(nèi)容 物與氣體大量積聚，如給予大劑量 M 膽堿 受體阻斷藥，可加重上述癥狀，甚至導(dǎo)致急性結(jié)腸梗祖 (并非目機械性 腸梗阻 )，稱“中毒性巨結(jié)腸” (中毒性結(jié)腸擴張 )。 B. 美沙拉嗪 C.布地奈德 D.硫唑嘌呤 【 克 羅 恩 病】 治療輕