重癥心衰的藥物治療-閱讀頁
2025-06-10 22:02本頁面
【正文】 5. 限制型心肌病合并重癥心力衰竭 6. 二尖瓣病變合并重癥心力衰竭 7. 主動脈瓣病變合并重癥心力衰竭 8. 心包疾病合并重癥心力衰竭 使用 β受體阻滯劑治療重癥心力衰竭應注意的共性問題 1. 不忘禁忌癥 —— 沒有糾正的低血壓或心源性休克狀態(tài) —— 合并沒有起搏器保障的緩慢性心律失常 2. 選用有循證醫(yī)學支持的 β受體阻滯劑：貝他樂克（緩釋片、平片），比索洛爾，卡維地洛 3. 根據不同的病因、不同病情，個體化安全用藥 4. 在心臟功能和形態(tài)恢復后仍應終生服用 β受體阻滯劑，以防止基礎心臟病再次導致心力衰竭 β受體阻滯劑在急性冠脈綜合癥合并重癥左心衰中的應用 ? ACS合并重癥心力衰竭的基本病變是冠狀動脈急性血栓性堵塞或狹窄，導致心肌梗死及缺血，使得心臟收縮功能顯著受損。隨著 β受體阻滯劑劑量的增加，患者心率趨于下降，隨著缺血心肌功能的改善，血壓趨于升高或穩(wěn)定，心臟超聲可見 LVEF改善 β受體阻滯劑在 ACS合并低心排，低血壓時的應用 ? 治療 ACS導致的缺血性低心排，低血壓患者，首先要用多巴胺或多巴胺 +ARB提升動脈血壓至穩(wěn)定維持重要臟器灌注的水平；同時給予強化抗缺血，抗心衰的其他藥物治療，在此基礎上加用 β受體阻滯劑 典型病例 ? 男， 60歲，因 “ 反復胸痛 11年，加重 1月 ” 于 20221030以冠心病，陳舊性前壁心肌梗死收入院，曾做冠狀動脈造影：前降支完全閉塞，未作血管重建。治療后血壓持續(xù)在 110/70mmHg，心率 90次 /分。發(fā)病后 48小時內 TN1和肌酸激酶同工酶均正常 ? 在持續(xù)泵入多巴胺 400μg/分，穩(wěn)定維持血壓100~110/60~70mmHg前提下，在皮下注射低分子肝素鈉，口服阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷、辛伐他汀及呋塞米、地高辛、螺內酯、硝酸異山梨酯等治療的同時，給予美托洛爾 ， 2/日，逐日增加 典型病例（續(xù)） ? 在 HFCU治療第 4天：美托洛爾 25mg/次， 3/日，血壓 124/80mmHg，心率 78次 /分；停用多巴胺，加用卡托普利 ， 2/日 ? 在 HFCU治療第 6天：美托洛爾 ，3/日，患者血壓 115/70mmHg，心率 78次 /分 ? 在 HFCU治療 2周后：病情穩(wěn)定出院，出院時血壓 110/65mmHg，心率 70次 /分 β受體阻滯劑在高血壓合并心衰中的應用 ? 高血壓合并重癥心力衰竭的病理生理機制是高血壓使心臟收縮期后負荷增加，心肌細胞代償性肥厚，晚期心臟擴大，左室射血分數(shù)降低。 β受體阻滯劑是主要治療藥物之一 ? 如病人心臟收縮功能基本未受損傷，在血壓，心率可耐受的前提下，可較快增加 β受體阻滯劑劑量，控制靜息心率至 60次 /分 (1) β受體阻滯劑在二尖瓣狹窄合并重癥心衰中的應用 ? 二尖瓣狹窄合并重癥心衰：血流動力學的異常改變是狹窄的二尖瓣口阻礙了左心室在舒張期的充盈，使左心房擴大，肺循環(huán)容量負荷增加；導致肺循環(huán)高壓，晚期合并右心衰，左室心肌無病變 ? β受體阻滯劑延長舒張期，改善上述異常的血流動力學，是主要的治療藥物之一。超聲的LVEF不能反映體循環(huán)的心輸出量。應早期應用；在血壓、心率能耐受前提下較快增加劑量，控制靜息竇性心率 60次 /分、或房顫新房率70次 /分 (1) β受體阻滯劑在主動脈狹窄合并重癥心衰中的應用 ? 主動脈狹窄的異常血流動力學改變是：狹窄的主動脈瓣口使左室收縮期射血阻力增加，左室心肌代償性增厚，晚期心臟擴大，心輸出量減少，易發(fā)生低血壓。心臟超聲顯示的 LVEF不能反映到體循環(huán)的心輸出量 ? β受體阻滯劑延長舒張期，增加舒張期主動脈瓣的返流，謹慎應用 β受體阻滯劑在心包疾病合并重癥心力衰竭中的應用 ? 心包疾病限制了心臟舒張，左心室舒張期充盈不足，每搏輸出量降低，機體通過交感神經張力增高，增加心率以代償每分心輸出量馬那組機體代謝需要 ? β受體阻滯劑延長舒張期，改善上述異常血流動力學，是心包疾病合并重癥心力衰竭的主要治療藥物之一 ? 基本病變不在心肌，應較快增加劑量至靜息竇性心率 60次 /分，或房顫心室率 6070次 /分 四、地高辛及西地蘭 ? 洋地黃類藥物治療重癥心力衰竭有其據局限性，也有其不可替代性 ? 任何病因導致的心臟擴大，同時有 LVEF降低，都應給予維持量地高辛，以改善活動耐量并對抗 β受體阻滯劑的負性肌力作用 ? 原發(fā)性心肌病變導致低心排，低血壓應使用西地蘭，并洋地黃化 ? 合并快速房顫，房撲的重癥心力衰竭，如能除外肥厚梗阻型心肌病及 ACS，都可考慮在使用西地蘭的基礎上合用 β受體阻滯劑 五、醛固酮受體拮抗劑：螺內酯 ? 螺內酯是醛固酮的競爭性抑制劑，通過抑制腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)的活性而改善重癥心衰患者的長期預
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