病毒感染和抗病毒免疫-閱讀頁
2025-06-10 13:47本頁面
【正文】 抑制病毒蛋白合成 抑制病毒組裝、釋放 ↓ 抑制病毒復(fù)制 中斷 病毒感染； 限制 病毒擴(kuò)散 ↓ ? 生物學(xué)活性 : ? 廣譜的抗病毒作用；抑制病毒感染、阻止 病毒在體內(nèi)擴(kuò)散、促進(jìn)痊愈 。 NK： 非特異性殺傷病毒感染的靶細(xì)胞 特點(diǎn)：不受 MHC限制 、 不依賴 Ab； 可通過多種途徑活化； 殺傷機(jī)制： NK→接觸靶 C→釋放穿孔素、 TNF →破壞受染 C 二、特異性免疫： 體液免疫、細(xì)胞免疫 體液免疫 ： 特異性 Ab 中和 Ab、 非中和 Ab； IgM、 IgG、 IgA； 中和 Ab作用機(jī)制 ： i. 改變病毒表面構(gòu)型，阻止吸附細(xì)胞 ； ii. 病毒 +中和 Ab→IC→易被巨噬細(xì)胞吞噬、清除； iii. 包膜病毒 +中和 Ab→IC→激活補(bǔ)體，溶解病毒 ； IgM、 IgG、 IgA特點(diǎn)比較 ： ? IgG： MW小，可通過胎盤； 出現(xiàn)較晚，維持時(shí)間長(zhǎng)； 中和能力比 IgM強(qiáng)； ? IgM： MW大， 不能通過胎盤 。 ? IgA： 分泌型 IgA（ SIgA）， 粘膜固有層漿細(xì)胞 產(chǎn)生，在局部中和病毒 ， 阻止病毒從局部 粘膜侵入，局部免疫起主要作用。 ②分泌 細(xì)胞毒素 CTL殺傷病毒感染的靶細(xì)胞 C裂解或凋亡 ↓ 淋巴因子： 致敏 TC(CD4+TC) ↓ CK(γIFN,TNF,IL2等 ) →TC(CTL,Th),NK,巨噬 C 淋巴毒素 →直接破壞 V； 巨噬 C趨化因子 , 移動(dòng)抑制因子 , 活化因子 ↓ 吸引巨噬 C， 集中于 V感染部位，限制 V擴(kuò)散、吞噬、 殺滅 V。 ?潛伏感染、持續(xù)性感染、慢發(fā)病毒感染、垂直傳播的概念 ?干擾素概念、抗病毒作用機(jī)理
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