影響藥物效應(yīng)機(jī)體因素(1)-閱讀頁(yè)
2025-06-10 08:07本頁(yè)面
【正文】 代謝和反應(yīng)種族差異的臨床意義取決于藥物治療窗。 ? 如在口服同一劑量的普萘洛爾后，在自人和中國(guó)人中產(chǎn)生的血漿濃度平均值差異不到一倍，但無(wú)論是在白人中還是中國(guó)人中服用同一普萘洛爾劑量后的個(gè)體間差異卻可達(dá)到10倍。 如氯霉素導(dǎo)致的再生障礙性貧血發(fā)生率約為 1/50000。但是只有在 G6PD缺乏的紅細(xì)胞中才能導(dǎo)致溶血。 原因： A、 肝功能發(fā)育未完善，藥物代謝慢。 （僅為成人的 20%）。 ?老人：各藥半衰期均有不同程度的延長(zhǎng)，對(duì)藥物敏感度提高。 ?因此老人用量為成人量 3/4較安全。 但應(yīng)注意女性四期用藥： ? 妊娠期：禁用致胎兒畸形藥物（鋰鹽、華法林、苯妥英鈉 、 性激素）。 （阿司匹林、嗎啡）。 ? 月經(jīng)期：禁用抗凝血藥和瀉藥。 ?精神狀態(tài) 差：藥物療效低。 ?醫(yī)生的一言一行都會(huì)影響病人的精神狀態(tài)，應(yīng)充分注意。 應(yīng)適當(dāng)減少用量，延長(zhǎng)給藥時(shí)間。 ?對(duì)藥效學(xué)影響： G6PD缺乏，應(yīng)用強(qiáng)氧化型 藥物 溶血反應(yīng)。 慢代謝型 —— 藥效 或中毒，作用時(shí)間 。 葡萄糖 6磷酸脫氫酶缺陷 ? 葡萄糖 6磷酸脫氫酶 (G6PD)表現(xiàn)為多態(tài)性，G6PD缺陷是人類(lèi)的一種最常見(jiàn)的遺傳性酶異常，大約有三億人受到影響。 ? G6PD缺陷引起紅細(xì)胞崩解的原因是細(xì)胞不能維持還原型谷胱甘肽 (GSH)的正常濃度。與此同時(shí)，三磷酸吡啶核苷酸(TPN)被還原為輔酶 Ⅱ( NADPH)， NADPH為谷胱甘肽還原酶的輔酶。 GSH可維持蛋白質(zhì)分子中的巰基 (SH)處于還原狀態(tài)，從而維持紅細(xì)胞的完整性和紅細(xì)胞的正常代謝。在 抗氧化劑藥物 等的作用下， G6PD的缺陷不會(huì)引起細(xì)胞膜的破壞。這些改變使 紅細(xì)胞膜受損而導(dǎo)致溶血
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