【正文】 一般經過三個環(huán)節(jié)：形成二酚；生成有機酸；最后轉化為乙酰輔酶 A和琥珀酸等，進入三羧酸循環(huán)，降解成二氧化碳和水。 有毒有機污染物的微生物降解 農藥的微生物降解 1）苯氧乙酸類除草劑 2）有機磷殺蟲劑：對硫磷殺蟲劑：酶促反應類型：氧化、水解和還原。 3） DDT的微生物降解：脫氯和脫氯化氫是 DDT降解的主要途徑。 1）苯氧乙酸的降解 2）有機磷殺蟲劑對硫磷的可能降解途徑 3） DDT降解 DDT的主要降解途徑是：在微生物還原脫氯酶 作用下，脫氯和脫氯化氫。 1）同化：綠色植物和微生物吸收硝態(tài)氮和氨態(tài)氮，組成機體中蛋白質、核酸等含氮有機物的過程稱為同化。 3）硝化：：氨在有氧條件下通過微生物作用，氧化成硝酸鹽的過程稱為硝化。通常有三種情形。固氮必須在固氮酶的催化作用下進行，最主要的固氮微生物為好氧根瘤菌。這些細菌對環(huán)境條件呈現(xiàn)高度敏感性，要求嚴格的高水平氧；中性至微堿性條件，當 pH＝ ， pH＝；最適宜的溫度為攝氏 30度，低于 5度或高于 40度便不能活動；參與硝化的微生物為自養(yǎng)型細菌，但在自然環(huán)境中必須有有機質存在條件下才能活動。 反硝化作用 反硝化作用的三種情況： 1）微生物將硝酸鹽還原為亞硝酸； 2）微生物使硝酸鹽還原為氮氣，在土壤、污水和廄肥中均可發(fā)生； 3）微生物將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽和氨，該過程形成的氨被菌體合成自身的氨基酸等含氮物質。但硝化和反硝化作用可聯(lián)合發(fā)生，這可能是由于環(huán)境中氧分布不均勻所致。 在污水處理過程中增設反硝化裝置使氣態(tài)無機氮逸出，防止出水引起水體富營養(yǎng)化。這些硫形態(tài)可以在微生物和其他生物作用下互相轉化： 1）硫化：硫化氫、單質硫等在微生物作用下進行氧化，最后生成硫酸的過程稱為硫化。 2）反硫化：硫酸鹽、亞硫酸鹽等，在微生物作用下進行還原，最后生成硫化氫的過程稱為反硫化。該過程是海水中硫化氫的主要來源。同時，由于微生物體內的酶多種多樣，酶促反應在不同程度上相互影響，并與微生物的生理活動有聯(lián)系，而使微生物對物質的反應速率與體外酶促反應又有一定差別。 Vmax＝ k3[ES]＝ k3 [E]0 v= Vmax[S]/(Km +[S]) 表明酶濃度一定時，酶促反應速率與底物濃度之間的關系。 當酶濃度一定時，酶促反應速率與底物濃度之間的關系可用米氏方程曲線表示，第一階段[S]Km， 顯示動力學一級反應的特征，即反應速率與底物濃度呈線性相關；第三階段[S]Km， v=Vmax， 顯示動力學零級反應特征；而第二階段由米氏方程的原形式表達，反應速率隨底物濃度變化處于零級和一級反應之間。 Km值是酶促反應的特征常數(shù)。各種酶的最適 pH一般在 5－ 8之間。 影響酶促反應速率的因素 ? 溫度對酶促反應速率影響很大：存在最適溫度。當溫度接近 70－80攝氏度時酶變性失活。 影響酶促反應速率的因素 ? 污染物的酶促反應速率還常與抑制劑的存在有密切關系。 污染物的生物轉化速率 微生物反應速率 （ 1）速率公式 dc/dt=k 大多數(shù)有機污染物和無機污染物在水中的微生物轉化速率，一般都遵守二級反應動力學規(guī)律： d[S]/dt=kb[S][B] [S]和 [B]分別表示水中污染物和微生物的濃度。 微生物反應速率 （ 2）影響微生物反應速率的因素 環(huán)境中污染物的微生物轉化速率，取決于 物質的結構特征 和 微生物本身特性 ，此外，還受環(huán)境條件 的影響。 不同微生物體內含有不同酶，具有不同的催化活性，由此造成微生物對各種有機污染物的降解速度不同；微生物的共代謝也可促進難降解有機物的轉化中發(fā)揮重要作用。 溫度：溫度超過各種微生物適宜生長的溫度范圍，導致微生物生長不利，甚至死亡，有機物降解速率快速下降，甚至為零。 pH：通常在 5～ 9。 溶解氧：好氧和厭氧微生物降解有機物質的途徑不同，前者降解速率顯著大于后者。 其他共存物質的影響。 需要注意的是，該定義受到多種因素的限制，如進入機體的物質數(shù)量、生物種類、生物暴露于毒物的方式等。 毒物可按其作用于機體的主要部位，也可按作用性質進行分類。 劑量 反應關系 毒物的毒性 劑量－反應關系 效應：毒理學中毒物劑量（濃度）與引起個體生物學的變化稱為效應； 反應：毒理學中把引起群體的變化，如腫瘤或其他損害的發(fā)生率、死亡率等的變化稱為反應。 劑量 反應關系曲線大多呈 S形，即在劑量開始增加時，反應變化不明顯，隨著劑量的繼續(xù)增加，反應變化趨于明顯，到達一定程度后，變化又不明顯。高劑量（濃度）毒物在短時間進入機體致毒稱為急性毒作用；低劑量毒物長期逐漸進入機體，積累到一定程度致毒稱為慢性毒作用；而介于兩者之間的作用為亞急性或亞慢性毒作用。若以死亡率作為毒作用的觀察指標，稱為 LC50和 LD50 。 物質的急性毒性根據(jù)半數(shù)致死劑量，一般分為 4～ 5級。 協(xié)同作用：聯(lián)合作用的毒性大于其中各個毒物成分單獨作用毒性的總和，如以死亡率作為毒性的觀察指標，兩種毒物單獨作用的死亡率分別為 M1和 M2， 則協(xié)同作用的死亡率MM1+M2。 毒物的聯(lián)合作用 獨立作用：各毒物對機體的侵入途徑、作用部位、作用機理等不相同，因而在其聯(lián)合作用中各毒物生物學毒性彼此無關、互不影響。 M＝ M1+M2（ 1－ M1）。 其中某一毒物成分能促進機體對其他毒物成分的降解加速、排泄加快、吸收減少或產生低毒代謝產物等，使混合物毒性減少。 毒物的聯(lián)合作用 等效應圖：以半數(shù)致死劑量（濃度）為等效應計量，繪圖評定聯(lián)合作用類型的方法 。靶器官是毒物首先在機體中達到毒作用臨界濃度的器官，受體是靶器官中相應毒物分子的專一性作用部位。 引起一系列病理、生理的繼發(fā)反應，出現(xiàn)中毒癥狀。 酶活性的抑制 毒物進入機體后，一方面在酶催化下進行代謝轉化，另一方面也可干擾酶的正常作用，包括酶活性、數(shù)量等方面，從而有可能導致機體的損害，其中最常見的是對酶活性的抑制。如有機磷酸酯和氨基甲酸酯對膽堿酯酶的結合，可對乙酰膽堿酯酶造成不可逆的抑制，使其無法執(zhí)行原有催化乙酰膽堿水解的作用，最終造成一系列神經中毒癥狀。 酶活性的抑制 2）有些重金屬離子與含有巰基的酶強烈結合，可能的金屬離子有鉛、汞、鎘和銀離子等。重金屬離子與含巰基的酶進行可逆非競爭性結合，使酶失去活性。 酶活性的抑制 3）某些金屬取代金屬酶中的不同金屬。由于性質相近、離子半徑相近，可以發(fā)生取代，而取代后的酶活性受到抑制。這種突變作用可遺傳給后代。 1）基因突變： DNA中堿基對的排列順序發(fā)生變化，包括堿基對的轉換、顛換、插入和缺失四種類型。若改變限于基因范圍，為上述的基因突變；若改變涉及整個染色體，呈現(xiàn)染色體數(shù)目或結構的改變，則稱為染色體畸變。 基因突變 毒作用的生物化學機制 致癌作用 致癌是體細胞不受控制地生長。有化學、物理和生物性致癌物之分。 化學致癌物根據(jù)作用機理分為遺傳毒性致癌物和非遺傳毒性致癌物。 致畸作用 遺傳因素、物理因素、化學因素、生物因素、母體營養(yǎng)缺乏或內分泌障礙等可引起先天性畸形，稱為致畸作用。 毒作用的生物化學機制