結(jié)核病合并肝損傷的診治-閱讀頁
2025-01-21 07:22本頁面
【正文】 epatitis B and C,Medicinal Chemistry, 2022,5(1), 2943. 抑制膽固醇的合成，促進其排泌和轉(zhuǎn)化 促進膽酸排泌并抑制其重吸收 拮抗疏水性膽酸細胞毒，保護肝細胞 免疫調(diào)節(jié) 炎癥抑制 清除自由基抗氧化 作用機制 熊去氧膽酸 促進內(nèi)源性膽汁酸的排泌并抑制重吸收 促進膽汁酸的排泌 抑制膽汁酸重吸收 U D C AC a2 +α P K A肝 細 胞 胞 吐 作 用膽 汁 排 泌U D C A競 爭 性 抑 制 回 腸 重 吸 收降 低 內(nèi) 源 性 膽 汁 酸 濃 度UDCA的含量升高 疏水性膽酸含量下降 組成改變 改變膽汁酸的組成 膜穩(wěn)定作用 穩(wěn)定細胞膜 UDCA甾體核 膜無極性區(qū) 結(jié)合 UDCA 疏水膽酸 無毒微膠粒 拮抗細胞毒 拮抗細胞毒 包裹 穩(wěn)定肝細胞，拮抗疏水性膽酸細胞毒 抑制合成速率 UDCA 甲基戊二酰輔酶 A還原酶 抑制 合成速率下降 提高膽汁磷脂的含量 膽固醇溶解成微膠粒 溶石利膽 促排泄、抑吸收 保護肝細胞 促膽固醇轉(zhuǎn)化、排泄 抑制膽固醇重吸收 溶膽固醇結(jié)晶 抑制肝臟膽固醇的合成，促進其轉(zhuǎn)化和排泄 1 3 4 使 PBC患者自身淋巴免疫功能正?；? 直接與糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用 2 抑制 IL IL干擾素 IFN和腫瘤壞死因子 TNF的產(chǎn)生提高 IL IL12的水平 免疫調(diào)節(jié) ? 硫氨基酸衍生物，肝細胞轉(zhuǎn)甲基中起重要作用 ? 膜磷脂甲基化可恢復肝細胞膜結(jié)構(gòu)流動性和 Na＋ K＋ ATP 酶活性 ? 促進膽酸轉(zhuǎn)運，具有解毒和細胞保護作用 ? 肝病時內(nèi)源性 SAMe合成減少，導致谷胱甘肽減少或耗竭 ? 補充外源性 SAMe對肝內(nèi)膽汁淤積有防治作用 S腺苷蛋氨酸 (SAMe) 轉(zhuǎn)甲基途徑 腺苷蛋氨酸 甲基 H H H 質(zhì)膜磷脂 CH3 轉(zhuǎn)甲基 激素 神經(jīng)遞質(zhì) 藥物 核酸 C 轉(zhuǎn)硫基途徑 解毒 膽汁酸硫化 與膽汁酸結(jié)合 硫酸鹽 ?；撬? 谷胱甘肽 半胱氨酸 高胱氨酸 半胱蛋氨酸 腺苷高胱氨酸 腺苷蛋氨酸 CH3 ，一般應用異煙肼、利 福平、吡嗪酰胺作為核心治療的為多。如有可能盡量選用對 肝臟影響相對較小的藥物。高危人群，整個治療周期可 能全程都要應用保肝藥物。在應用強效保肝藥物的同時，還應密切觀察患者病情變化，定期檢測，及時做進一步處理。同時密切監(jiān)測患者肝功能的變化，依據(jù)其變化隨時調(diào)整治療方案。 ?強效的保肝降酶退黃藥物，應用四代甘草酸制劑及熊去氧膽酸、 S— 腺苷蛋氨酸為主。 ?調(diào)整好患者內(nèi)環(huán)境，注意出入量、電解質(zhì)平衡，并保護好患者重要臟器的功能。因此類患者仍處于免疫耐受期，過早治療很難見效。 如為丙肝患者，病毒載量高于正常值， ALT水平不高者（指南界定，不考慮 ALT水平，只要丙肝患者病毒載量高者，都要進行治療）是否治療，則要權(quán)衡利弊，依據(jù)病人情況作出決定。兩者均不用抗病毒治療?？菇Y(jié)核治療與否視其肝功能損傷程度，輕者可同時抗結(jié)核治療。應在抗結(jié)核治療和保肝治療的同時，考慮抗病毒治療。 ※ 關于干擾素應用的注意事項： 干擾素因其具有直接抗病毒、免疫調(diào)節(jié)、抗增殖的藥理作用，廣泛用于乙肝、丙肝的抗病毒治療。結(jié)核伴空洞和重型結(jié)核病患者，因干擾素抗增殖和較多的副作用影響結(jié)核病的恢復，一般不用干擾素，以核苷（酸）類藥物更為適宜。與藥物性引發(fā)的重型肝損傷不同點主要在原發(fā)病治療（即病因治療不同）。 自身免疫性肝病以應用保肝、降酶、退黃等藥物進行對癥治療為主。保肝降酶應以為 3～ 4代甘草酸制劑如異甘草酸鎂、雙環(huán)醇等藥物。 ： 原則為綜合治療。 同時還應注意飲食調(diào)控，參加有氧運動等輔助治療。 、惡性腫瘤： 合并肝囊腫、血管瘤等良性腫瘤，無癥狀者暫不治療，定期觀察，依據(jù)癥狀再做進一步治療。 小結(jié) 1 抗結(jié)核病治療中可引發(fā)肝損傷臨床較為常見，應加強重視。 3 肝損傷程度輕重不一，尤其要重視重度肝損傷的早期識別和處理。
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