肝功能不全ppt課件(2)-閱讀頁
2025-01-20 16:51本頁面
【正文】 去甲腎上腺素 ↓ 苯丙 aa 酪 aa 色 aa 5羥色胺 是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一個(gè)抑制性遞質(zhì)，是去甲腎上腺素的拮抗物。 （四） GABA學(xué)說 谷氨酸 γ 氨基丁酸 （ GABA） 谷氨酸脫羧酶 與突觸后膜 GABA受體結(jié)合 細(xì)胞外氯離子內(nèi)流 — 神經(jīng)原出現(xiàn)超極化抑制 昏迷 肝清除能力 ↓ GABA 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能 血腦屏障1 硫醇、酚及短鏈脂肪酸對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞的毒性 含硫氨基酸 HSCH3, HSCH2CH3 酪氨酸 /酪胺 酚 短鏈脂肪酸 8個(gè)碳原子以下 抑制 Na+K+ATP酶 2 毒性物質(zhì)甲基吲哚與吲哚的毒性作用 色氨酸 甲基吲哚、吲哚 抑制腦細(xì)胞呼吸 （五）其他神經(jīng)毒質(zhì)在肝性腦病發(fā)病中的作用 毒性的協(xié)同作用 氨、硫醇、和短鏈脂肪酸的協(xié)同增強(qiáng)毒性 氨與 GABA的協(xié)同作用 氨抑制 GABA轉(zhuǎn)氨酶的活性 GABA 氨與氨基酸比例失調(diào) 高血氨 胰高血糖素 血糖 胰島素 BCAA 、 AAA 當(dāng)前觀點(diǎn) ?肝性腦病的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，研究尚不明確 ?基本傾向于上述四個(gè)致病機(jī)制 ?各個(gè)致病學(xué)說相互關(guān)聯(lián)、促進(jìn)或加重肝性腦病， 特別是高血氨的致病性非常重要 ?氮負(fù)荷增加： 高蛋白攝入，消化道出血，腎功能不全 ?血腦屏障通透性增強(qiáng)： 缺氧、水電紊亂、酸堿失衡 ?腦敏感性增強(qiáng) 鎮(zhèn)靜劑，麻醉劑，止痛劑等 三、肝性腦病的誘發(fā)因素 四、肝性腦病防治的病理生理基礎(chǔ) (一 )去除誘因 嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量 防止食道下端靜脈破裂出血 慎用鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑 保持大便通暢 （二）降低血氨 ◆ 減少氨的生成和吸收 禁食蛋白質(zhì)，飲食以糖類為主 （三）提供正常神經(jīng)遞質(zhì) 左旋多巴 （四）補(bǔ)充支鏈氨基酸 復(fù)方氨基酸溶液 （五）肝移植 口服乳果糖增加腸道排氨 乳果糖 乳酸和醋酸 腸道 pH 氨的吸收 第三節(jié) 肝腎綜合征 肝腎綜合征 （ hepatorenal syndrome， HRS）肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭 ,又稱肝性功能性腎衰
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