【正文】 斷。n)及治療中療效觀察。、 故用 STSH作療效指標(biāo)意義不大。 甲亢FT4N需 N甲 sTSHngch225。NFT4甲減圖一 甲狀腺功能診斷新程序 第十 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。STSH↓　　　 FT4↑RAIU　 醫(yī)源性甲亢　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 FT3↑FT4　　病人服用 T3STSH↓FT3正常　　　　 　 RAIU↓nnɡ)診斷甲亢步驟第十一 頁(yè) ，共六十 頁(yè) ?？辜谞钕僮陨砜贵w　　 這些抗體在 AITD診斷中有重要意義。r)膠質(zhì)抗體、甲狀腺細(xì)胞表面抗體、第十二 頁(yè) ，共六十 頁(yè) ?？寡奂】贵w、抗 HSP抗體、抗微管蛋白抗體、抗 70KDa蛋白抗體、抗 GP330抗體和抗半乳糖抗體等。i)甲狀腺，少數(shù)來自 (l225。z236。(1)甲狀腺過氧化物酶 (TPO)抗體　　 第十三 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。o)為微粒體），其意義與 敏感度高 特異性較高補(bǔ)體結(jié)合 非補(bǔ)體因子 參與病理?yè)p傷 第十四 頁(yè) ，共六十 頁(yè) ?！　∫饬x：① 甲狀腺疾病病因診斷： 99％橋本，② ③ ④ nnɡ)甲減需否替代治療?！?2)TSH受體抗體（ TRAb）)TSH受體的抗體總稱，是一組多克隆異質(zhì)性抗體。1)興奮性抗體：第十六 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。A.甲狀腺刺激抗體 ,又稱甲狀腺刺激免疫球蛋白 (TSI)，以往測(cè)定的長(zhǎng)效甲狀腺刺激素及其保護(hù)體也屬這類。、 T4B. 甲狀腺生長(zhǎng)刺激免疫球蛋白 (TGSI)，第十七 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。2）抑制性抗體：甲狀腺功能抑制抗體，又稱 TSH結(jié)合抑制免疫球蛋白(TBII)、甲狀腺刺激 (c236。這類抗體與TSH受體結(jié)合后不引起受體活化，卻抑制 TSH與受體結(jié)合，使分泌 T3功能降低。第十八 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。B.３）中和性抗體： 可能與甲狀腺外癥狀，如突眼、脛前粘液性水腫有關(guān)。nɡ)抗體所決定?！?GD時(shí) TRAb陽(yáng)性 為4060%，而 TSAb陽(yáng)性為 90％以上，故主導(dǎo)的抗體是 TSAb。nz224。TRAb與 TSH受體相互作用有數(shù)種方式，不同作用方式對(duì) TC功能產(chǎn)生不同影響?！SH受體有兩種大分子結(jié)構(gòu)－糖蛋白和 N節(jié)苷酯，阻斷型抗體與糖蛋白結(jié)合，刺激性抗體與 N節(jié)苷酯結(jié)合。suō)主要原因。第二十一 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。ngtǐ)?興奮型抗體興奮型抗體 (k224。 TBII TSAb 應(yīng)聯(lián)合測(cè)定比單純 (dānchTBII阻斷 (zǔ du224。 Graves病患者在治療過程中此種抗體增高而 TSI下降，病情轉(zhuǎn)變?yōu)榧诇p的可能性大。TRAb5－ 208－ 27GD50－ 7050－ 80橋本甲炎 10－ 20ngr233。040－ 5040－ 501型 DM040孕婦 014第二十五 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。自身 (z236。相關(guān)疾病 特異性橋本甲炎 30－ 50中等特發(fā)性甲減 50－ 80中等橋本甲炎 80－ 90中等GD低亞甲炎 低第二十六 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。自身抗體 (k224。相關(guān)疾病 特異性50－ 9010－ 200－ 520－ 50中等橋本甲炎 0－ 5未測(cè)特發(fā)性甲減 0－ 5TBII高橋本甲炎 5－ 10特發(fā)性甲減 中等 GD的診斷 (zhěndu224。167。 甲狀腺呈彌漫性腫大或者無腫大 167。ngx236。 其他甲狀腺自身抗體如 TPOAB、 TgAb陽(yáng)性亦有提示作用 167。 脛前粘液性水腫 具備前兩項(xiàng)者診斷即可成立，其他 4項(xiàng)進(jìn)一步支持診斷確立。抗甲狀腺藥物抗甲狀腺藥物 (y224。)治療（一）治療（一）?臨床最常采用臨床最常采用優(yōu)點(diǎn)：療效肯定、方便、經(jīng)濟(jì)、安全無創(chuàng)優(yōu)點(diǎn)：療效肯定、方便、經(jīng)濟(jì)、安全無創(chuàng) 缺點(diǎn)：療程長(zhǎng)、復(fù)發(fā)率高、可有肝損害、粒細(xì)胞減低等缺點(diǎn)：療程長(zhǎng)、復(fù)發(fā)率高、可有肝損害、粒細(xì)胞減低等?相對(duì)適應(yīng)癥相對(duì)適應(yīng)癥抑制合成抑制合成 (h233。ng)、 TSAb生成、生成、 T4→→ T3轉(zhuǎn)化轉(zhuǎn)化第二十九 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。y242。 作用于甲狀腺過氧化物酶（ TPO）而抑制碘的氧化，干擾碘化酪氨酸的偶聯(lián)；167。 可抑制甲狀腺內(nèi)細(xì)胞因子的產(chǎn)生，目前認(rèn)為這是一種器官 (q236。 改變甲狀腺球蛋白的構(gòu)像，使其不易碘化和裂解；167。 第三十 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。ow249。甲巰咪唑（甲巰咪唑（ MMI））xuǎn)丙基巰氧嘧啶（丙基巰氧嘧啶（ PTU)外，一般均用外，一般均用 MMIMMIPTU血清半衰期血清半衰期 %過氧化物酶過氧化物酶第三十一 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。ow249。167。li224。 許多研究發(fā)現(xiàn)他巴唑效果優(yōu)于 PTU，因其起效快、嚴(yán)不良反應(yīng)發(fā)生較少、患者的依從性更好 第三十二 頁(yè) ，共六十 頁(yè) 。ow249。 PTU可抑制外周 T4轉(zhuǎn)化為 T3，且不易透過胎盤，所以有人主張嚴(yán)重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢選用 PTU治療，而輕中度甲亢及甲亢維持治療選用他巴唑。o)應(yīng)用 CMZ，而美國(guó)以 PTU為主?？辜谞钕偎幬锟辜谞钕偎幬?(y224。)治療（三）治療（三） MMI可在甲狀腺內(nèi)蓄積，甲狀腺內(nèi)的可在甲狀腺內(nèi)蓄積，甲狀腺內(nèi)的 MMI濃度濃度 15mg1/日、日、 30mg1/日、日、 10mg日即可。制。 n)高劑量他巴唑（高劑量他巴唑（ 40 mg/日）使起效更日）使起效更快，快， 但是將劑量維持在最低需