【正文】 傳播,第三十一頁，共一百零六頁。有疫戾之氣所致，主要病機：熱毒侵襲衛(wèi)表，邪正相爭，之后迅速傳入營而導致氣營兩燔，變證叢生 四、基本病理變化 小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死。,五、臨床表現(xiàn)： 潛伏期4~46日，一般為7~14日，以2周多見 三大主征：發(fā)熱，出血、腎臟損害 五期經(jīng)過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期 發(fā)熱期 (1)發(fā)熱； 起病急驟，稽留熱和弛張熱多見，熱程多3~7日，體溫越高，熱程越長，則病情越重 (2)全身中毒癥狀； ①“三痛”(頭痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲憊 ②胃腸中毒癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛(f249。nɡ)、腹瀉 ③重者中毒性神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、煩躁，譫妄或抽搐等,第三十三頁，共一百零六頁。o x236。 ɡuǎn)損害； ⑴充血與出血 充血——顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅)，呈酒醉貌、眼結(jié)膜、咽部充血 出血—— 皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點狀淤點。 其他：少數(shù)鼻衄、咯血、黑便或血尿，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。,(4) 腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型，尿中排出膜狀物 低血壓休克期 4~6病日，發(fā)熱末期或熱退同時血壓下降，熱退病重是本病特點，持續(xù)時間數(shù)小時~6日，一般為1~3日，休克出現(xiàn)越早，持續(xù)時間越長，病情越重，與治療措施(cu242。 癥狀： ①末梢循環(huán)障礙，如臉色蒼白、口唇紫紺，四肢厥冷，甲床淤血，皮膚花紋 ②少尿或無尿 ③可有意識障礙 ④血壓下降，脈搏細數(shù)，頑固性休克時可并發(fā)：DIC、腦水腫、 ARDS和急性腎衰,第三十五頁，共一百零六頁。ng)明顯加重：皮膚淤斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿或陰道出血,第三十六頁，共一百零六頁。ib243。,多尿期 9~14病日，持續(xù)1~14日，長者(zhǎngzhě)數(shù)月以上 ①移行期：日尿量由400ml增加至2000m1 雖尿量增加但血BUN和Cr反而上升，癥狀加重，可死亡 ②多尿早期：＞2000m1/24hr ③多尿后期：＞3000m1/24hr，達4000~8000m1/24hr，氮質(zhì)血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)。,第三十八頁，共一百零六頁。njīngx236。,七、并發(fā)癥,第三十九頁，共一百零六頁。 臨床特征 3大主癥①發(fā)熱(fā r232。)、“三痛”和胃腸道癥狀②充血、出血外滲體征：三紅及眼結(jié)膜出血水腫、軟腭和腋下出血點、面部浮腫和腹水③腎臟損害。五期：發(fā)熱(fā r232。 實驗室檢查 ①WBC升高，異淋出現(xiàn)，血小板減少②尿蛋白大量出現(xiàn)③血清和尿沉渣細胞中檢出EHFV抗原 ④PCR檢測EHF病毒RNA；⑤血清中檢出特異性IgM抗體,八、診斷(zhěndu224。,發(fā)熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸炎、肺炎、 泌尿系感染(gǎnrǎn)。nbi233。,“三早一就地”： 早期：抗病毒治療 中期：液體治療、對癥治療 預防性治療 少尿期治療原則： ①控制感染、②改善中毒癥狀、③減輕外滲、④預防DIC 低血壓休克(xiūk232。,十、HFRS的治療(zh236。o),第四十二頁，共一百零六頁。 多尿期 原則：維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。ngyǎng)，逐步恢復工作。,艾滋病(AIDS)：是獲得性免疫缺陷(quēxi224。n)病毒(HIV)引起的一種嚴重傳染病。臨床上由無癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關綜合征，最后并發(fā)嚴重機會性感染和惡性腫瘤。,[流行病學] (一)傳染源 艾滋病患者(hu224。病毒存在于血液及各種體液(如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液)中，均具有傳染性。應用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。,第四十五頁，共一百零六頁。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒(yīng 233。此外遺傳因素可能與發(fā)病亦有關系，艾滋病發(fā)病者以HLADR5型為多。,[臨床表現(xiàn)] 本病潛伏期較長，感染病毒后需2～10年才發(fā)生以機會性感染及腫瘤為特征的艾滋病。起病多急驟，有發(fā)熱、出汗、不適、厭食、惡心、頭痛、咽痛及關節(jié)肌肉痛等癥狀，同時可有紅斑樣皮疹和淋巴結(jié)腫大，血小板可減少(jiǎnshǎo)，CD4：CD8比值下降或倒置。,(二)無癥狀感染：持續(xù)1～10年，平均5年，無自覺癥狀，僅血清抗HIV抗體陽性。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結(jié)腫大，持續(xù)三個月以上，且無其它原因可以解釋。ch232。部分病例4月至5年后，可發(fā)展為艾滋病。,第四十八頁，共一百零六頁。)的繼發(fā)性機會性感染或惡性腫瘤的癥狀。①呼吸系統(tǒng)；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)；③消化系統(tǒng)；④口腔；⑤皮膚；⑥眼部；⑦腫瘤。,[診斷] (一)流行病學：患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血制品的病史，藥癮者等。n shēn)淋巴結(jié)腫大或反復的機會性感染(1個月以上)，或60歲以下患者經(jīng)活檢證明有卡氏肉瘤者。,(三)實驗室檢查 1．血常規(guī)：多有紅細胞、血紅蛋白降低，白細胞多下降至4109/L以下，分類中性粒細胞增加，淋巴細胞明顯(m237。少數(shù)病人血小板可減少。,第五十一頁，共一百零六頁。常用ELISA或RIA作初篩，再用IB或SRIP確診，如仍為陽性有診斷意義。 (2)抗原檢查：多用ELISA法。 (3)病毒(b236。)分離：從外周血淋巴細胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可分離到HIV，但難以作為常規(guī)。,第五十二頁，共一百零六頁。隔防病人及無癥狀攜帶者，對患者(hu224。避免與患者(hu224。,第五十三頁，共一百零六頁。限制生物制品特別是凝血因子Ⅷ等血液制品進口；防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等利器刺傷或劃破皮膚。嚴格婚前檢查，限制HIV感染者結(jié)婚。miǎn)妊娠、哺乳。,(三)保護易感人群 HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規(guī)模臨床應用為時尚遠。o)措施應加強個人防護，并定期檢查。,第五十五頁，共一百零六頁。 臨床特征：為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝腫大和白細胞減少等。 病理特征：為全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的增生性反應，主要(zhǔy224。,傷寒(shāngh225。,一、病原學： 傷寒桿菌，革蘭陰性，沙門菌屬D組，具有菌體細胞壁脂多糖抗原(O抗原)和鞭毛抗原(H抗原)。 二、流行病學： ⑴傳染源：帶菌者或患者。水源污染為主要途徑，可引起暴發(fā)流行。n)和接種過疫苗的個體易感。 ⑷流行特征：夏秋季多見，學齡兒童和青少年易患。,三、發(fā)病機制和病理改變： 攝入傷寒桿菌后，是否發(fā)病取決于傷寒桿菌的數(shù)量和致病性及宿主的免疫力。ng)才引起發(fā)病),第五十八頁，共一百零六頁。 ⑵極期(第23周) ①持續(xù)發(fā)熱 ②神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠(d224。)，反應遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項強直，昏迷。,③相對緩脈 ④玫瑰疹：主分布在胸、腹及背部 ⑤消化系統(tǒng)癥狀：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。 ⑶緩解期(第4周) ⑷恢復期(第5周),第六十頁，共一百零六頁。r t243。 ⑵暴發(fā)型 ⑶遷延型 ⑷逍遙型 特殊臨床情況 ⑴小兒傷寒 ⑵老年傷寒 ⑶再燃 ⑷復發(fā),第六十一頁，共一百零六頁。) ⑴血象：WBC↓，在35109/L，中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。),第六十二頁，共一百零六頁。n)患者肥達反應在病程第2周起出現(xiàn)陽性，第3周陽性率大約50％，第4～5周可上升至80％，痊愈后陽性可持續(xù)幾個月； ②抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測,第六十三頁，共一百零六頁。ng dng d,流行病學(linɡ b236。)資料 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查,七、診斷(zhěndu224。,一般治療：消毒和隔離，休息，護理，飲食 對癥治療：降溫不宜使發(fā)汗的藥物，低壓灌腸治便秘，腹脹者少食易產(chǎn)氣的食物，腹瀉(f249。)者低糖低脂肪飲食，重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質(zhì)激素。,八、治療(zh236。o),第六十六頁，共一百零六頁。 主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒癥狀?？啥啻胃腥?，多次發(fā)病。ngji233。ng)和直腸黏膜的炎癥反應和固有層小血管循環(huán)障礙致炎癥、壞死和潰瘍。,一、病原學：