20xx年醫(yī)學(xué)專題—dic的發(fā)病機(jī)制-在線瀏覽
2024-10-31 17:01本頁面
【正文】 等） 啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng),↓ 釋放大量(d224。ng)組織因子（凝血因子III） ↓,第十四頁，共四十五頁。ng)機(jī)制,（三）血細(xì)胞受損,RBC破壞(p242。i),異型輸血(shū xu232。,血小板釋放(sh236。ng)：,1.ADP、TXA5HT、兒茶酚胺,2. PF（抗纖溶蛋白(d224。i)因子）：,PF2,纖維蛋白(xiān w233。n b225。,二、DIC的發(fā)病(fā b236。,三、影響DIC發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)的因素,（一）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損： “封閉”狀態(tài)(zhu224。i): 凝血物質(zhì)血液中過多、嚴(yán)重感染性疾病 （二）肝功能嚴(yán)重障礙,第十八頁，共四十五頁。nzh242。f224。ch233。,（三）血液高凝狀態(tài) 妊娠、應(yīng)激、酸中毒 （四）微循環(huán)障礙 血流緩慢、缺氧(quē yǎnɡ)、酸中毒、有效血容量↓ （五）其它 纖溶抑制劑、 α受體興奮劑,第二十頁，共四十五頁。)患者易發(fā)生DIC？ （或嚴(yán)重感染→DIC？）,原因： ①內(nèi)毒素/菌體→血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 ②血細(xì)胞大量破壞：中性粒損傷→組織因子 ③內(nèi)毒素、菌體→異物顆?！砻娼佑|激活Ⅻ ④內(nèi)毒素?fù)p傷血小板，血小板發(fā)生黏附、聚集、釋放 誘因： ④內(nèi)毒素→單核吞噬(tūnsh236。,第三節(jié) DIC的發(fā)展過程(gu242。ng)(分期） 及分型,第二十二頁，共四十五頁。n)的微血栓形成,第二十三頁，共四十五頁。h233。jiān)縮短 血小板黏附性↑,第二十四頁，共四十五頁。,一、DIC的分期(fēn qī),（二）消耗性低凝期(持續(xù)時(shí)間長） 表現(xiàn)(biǎoxi224。i d224。i)原含量：↓ 出血和凝血時(shí)間：延長,第二十六頁，共四十五頁。ngdī) 纖溶活性加強(qiáng) →出血十分明顯,第二十七頁，共四十五頁。i yu225。f224。f224。,檢查指標(biāo)： 血小板計(jì)數(shù)：低 凝血酶原時(shí)間：延長 血漿纖維蛋白原含量(h225。ng)：↓ 纖溶指標(biāo)：血漿魚精蛋白付凝 實(shí)驗(yàn)（3P實(shí)驗(yàn)）（+）,表現(xiàn)(biǎoxi224。,二、DIC的分型,（一）急性(j237。ng)型 （二）亞急性型 （三）慢性型,第三十頁，共四十五頁。ixi232。,一、出血
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