20xx年醫(yī)學(xué)專題—csco小細(xì)胞肺癌-在線瀏覽
2024-10-31 17:01本頁(yè)面
【正文】 5464,SCLC 的細(xì)胞(x236。,10/31/2024,SCLC 的細(xì)胞(x236。 獲取組織的困難限制了SCLC的研究和治療，迫切需要一種新的非侵入性檢測(cè)方法以評(píng)價(jià)(p237。)治療反應(yīng)、風(fēng)險(xiǎn)及基因型，CTCs滿足上述條件。,循環(huán)(xn)腫瘤細(xì)胞 （CTCs, circulating tumor cells）,CTCs是血液循環(huán)中存在的非血液腫瘤細(xì)胞 美國(guó)(měi ɡu243。,N=97,OS,JM Hou,et al. J Clin Oncol. 2012 Jan 17,SCLC檢測(cè)(jiǎn c232。 血標(biāo)本的采集在基線治療(zh236。o)前7天內(nèi)及一周期化療后。,7,基線CTCs水平(shuǐp237。ng)與PFS及OS的關(guān)系,第七頁(yè)，共五十頁(yè)。 在這項(xiàng)研究中觀察到化療后CTCs表達(dá)Bcl2增加，提示CTCs可作為Bcl2抑制劑藥效監(jiān)控的指標(biāo)。ng)預(yù)測(cè)靶向Bcl2和Bclxl的ABT263的耐藥。,研究(y225。)可能具有更高的靈敏性及指導(dǎo)意義。li225。,CTCs對(duì)小細(xì)胞肺癌(f232。i)預(yù)后的影響（日本）,51個(gè)連續(xù)病人符合標(biāo)準(zhǔn)，均為初治SCLC 局限期n=27，廣泛期n=24。nɡ li225?；煼桨赴ǎ篍P，EC和IP 采集血標(biāo)本時(shí)間點(diǎn)：基線、治療后、復(fù)發(fā),Naito T et al.J Thorac Oncol. 2012 Mar。,亞組分析(fēnxī),分期(fēn qī),轉(zhuǎn)移(zhuǎny237。7(3):5129.,第十一頁(yè)，共五十頁(yè)。o),A: 基線(jīxi224。7(3):5129.,第十二頁(yè)，共五十頁(yè)。w233。nɡ)水平較高 CTCs的下降與治療的緩解率相關(guān),Anjana Ranganathan, et al. 2012 ASCO Abstract 7092.,第十三頁(yè)，共五十頁(yè)。),研究提示CTC水平可以強(qiáng)烈的預(yù)測(cè)生存，尤其是廣泛期患者 與CTM共同存在，為進(jìn)一步研究SCLC的生物學(xué)及生物標(biāo)志物提供(t237。,SCLC的分子(fēnzǐ)發(fā)病機(jī)制,第十五頁(yè)，共五十頁(yè)。,一、可能的分子(fēnzǐ)機(jī)制——抑癌基因,P53基因 p53失活性突變：90%的SCLC發(fā)生，多數(shù)為DNA結(jié)合區(qū)域的錯(cuò)義突變。 RB基因 超過(guò)(chāogu242。 靶向作用于具有失活或缺失Rb細(xì)胞的藥物可能是SCLC患者治療方向之一。,10/31/2024,抑癌基因相關(guān)臨床(l237。nɡ)研究,臨床(l237。nɡ)研究,I/II期臨床，DC為基礎(chǔ)的p53疫苗或聯(lián)合化療 調(diào)控(di224。nɡ)p53基因不穩(wěn)定細(xì)胞的存活和生長(zhǎng),Hsp90抑制劑，STA9090 治療復(fù)發(fā)或難治性SCLC已進(jìn)入II期臨床試驗(yàn)（NCT01173523） 調(diào)控RB基因的異常,第十八頁(yè)，共五十頁(yè)。ng)的分子機(jī)制——癌基因,第十九頁(yè)，共五十頁(yè)。,BH3模擬(m243。,卡鉑(C)＋依托(yītuō)泊苷(E)聯(lián)合或不聯(lián)合obatoclax (Ob)治療廣泛期小細(xì)胞肺癌的隨機(jī)II期研究,研究組,對(duì)照組,C. J. Langer, I. Albert, P. Kovacs, L. Blakely, et al. ASCO 2011,第二十一頁(yè)，共五十頁(yè)。)SD根據(jù)6周后第2次評(píng)估確認(rèn) CR: 完全緩解。 SD: 疾病穩(wěn)定,第二十二頁(yè)，共五十頁(yè)。nqng fēn)01分的人群PFS,總?cè)巳?r233。n)OS,PS評(píng)分01分的人群OS,第二十三頁(yè)，共五十頁(yè)。njiū)結(jié)論,對(duì)于廣泛期小細(xì)胞肺癌，卡鉑＋依托泊苷化療的基礎(chǔ)上聯(lián)合Obatoclax，客觀緩解率、OS和PFS有延長(zhǎng)的趨勢(shì). Obatoclax減少了一線6周期化療的復(fù)發(fā)率，與體外研究的協(xié)同作用一致(yīzh236。,第二十四頁(yè)，共五十頁(yè)。 B抑制劑即PF03814735已完成實(shí)體瘤治療的I期臨床 SCLC對(duì)PF03814735治療敏感，采用基因組整合法發(fā)現(xiàn)Myc 基因家族和RB通路與PF038147
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