dic(彌散性血管內(nèi)凝血)-在線瀏覽
2024-10-04 05:26本頁面
【正文】 lium PGI2， ADP酶， NO 第十頁，共四十四頁。 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶原激活物及可溶性纖維蛋白單體的吞噬、清除作用。 滅活凝血酶和局部凝血因子 生理性抗凝物質(zhì) C系統(tǒng) 抗凝血三 III (antithrombin III, ATIII)和肝素 第十二頁，共四十四頁。 凝血 抗凝 凝血 正常凝血 抗凝血平衡 抗凝 抗凝 凝血亢進(jìn)，纖溶相對弱 廣泛微血栓形成 凝血 凝血低下，纖溶抗凝增強(qiáng) 出血傾向 凝血因子消耗，血小板減少 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn) 第十四頁，共四十四頁。 彌散性血管內(nèi)凝血〔 disseminated intravascular coagulation ，DIC〕 是指在某些致病因子作用下 , 大量促凝物質(zhì)入血 , 凝血因子和血小板被激活 , 形成廣泛的微血栓。 二、病因及發(fā)病機(jī)制 ? 病因 第十七頁，共四十四頁。 組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng) 創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外 腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞 第十九頁，共四十四頁。 RBC破壞，釋放大量 ADP，促進(jìn)血小板粘附，聚集 WBC破壞釋放 TF樣物質(zhì)， WBC受刺激表達(dá) TF PLT激活、粘附、聚集，促進(jìn)凝血 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活 第二十一頁，共四十四頁。 急性壞死性胰腺炎， 胰蛋白酶 入血激活凝血酶原 蛇毒 激活 FⅤ ， FⅩ 等，促進(jìn) DIC發(fā)生 腫瘤 細(xì)胞分泌促凝物質(zhì) 羊水 中含有組織因子樣物質(zhì) 內(nèi)毒素 刺激 VEC表達(dá) TF，損傷 VEC 促凝物質(zhì)釋放入血 第二十三頁，共四十四頁。 嚴(yán)重感染引起 DIC的發(fā)病機(jī)制 1 2 3 白細(xì)胞 激活可釋放炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞 內(nèi)毒素 損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，同時釋放血小板激活劑，促進(jìn)血小板的活化、聚集。 二、影響 DIC發(fā)生開展的因素 吞噬、去除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物 去除纖溶酶， FDP，內(nèi)毒素等 壞死組織，細(xì)菌等“封閉〞其功能 全身性 Shwartzman反響 單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 第二十六頁，共四十四頁。 影響 DIC發(fā)生開展的因素 孕婦 3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物質(zhì)降低 酸中毒時凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加強(qiáng)，肝素抗凝活性減弱 血液的高凝狀態(tài) 第二十八
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