第21章氧化磷酸化-在線瀏覽
2025-01-30 08:23本頁面
【正文】 AD++QH2（ 2） 4個(gè) 質(zhì)子由基質(zhì)轉(zhuǎn)到內(nèi)膜外因此，復(fù)合物 I是由電子轉(zhuǎn)移能所驅(qū)動的質(zhì)子泵，結(jié)果內(nèi)膜基質(zhì)面變負(fù)，內(nèi)膜外側(cè)變正。電子由琥珀酸流向 FAD，然后通過 FeS中心到泛醌。復(fù)合物 Ⅲ ：泛醌到 Cytc 又稱細(xì)胞色素 bc1復(fù)合物，或泛醌： 細(xì)胞色素 c氧化還原酶。 作用：偶聯(lián)催化電子由氫醌到 Cyt c的轉(zhuǎn)移和質(zhì)子由膜內(nèi)基質(zhì)向膜外空間的運(yùn)輸。這種通過輔酶 Q氧化還原的循環(huán)變化進(jìn)行的電子傳遞方式稱為 Q循環(huán)。復(fù)合物Ⅳ的電子流向細(xì)胞色素 C? CuA ?血紅素a?血紅素 a3 ? CuB，最后交給分子氧形成水。 根據(jù)鐵硫蛋白中所含鐵原子和 硫原子的數(shù)量不同可分為三類： FeS中心、 Fe2S2中心和 Fe4S4中心 。 其氧化還原電位與其所處環(huán)境有關(guān)鐵硫蛋白類 (非血紅素 鐵蛋白 )輔酶 Q類 又稱泛醌 （ ubiquinone， CoQ)，是脂溶性化合物， 電子傳遞鏈上唯一的 非蛋白質(zhì) 成分， 可接受多種脫氫酶脫下的氫和電子轉(zhuǎn)變?yōu)榉捍?（ CoQH2） 。帶有聚 異戊二烯側(cè)鏈的苯醌， 脂溶性 ，位于膜雙脂層中，能在膜脂中自由泳動。 泛醌將電子傳給細(xì)胞色素 bc1復(fù)合體， H+釋出。 通過血紅素中 Fe原子的價(jià)態(tài)變化傳遞電子（血紅蛋白與肌紅蛋白的血紅素不發(fā)生價(jià)態(tài)變化） Fe3+ + e Fe2+ 細(xì)胞色素的特點(diǎn) 細(xì)胞色素 a和 a3不易分開，統(tǒng)稱為 細(xì)胞色素 aa3。鐵原子可以和酶蛋白及卟啉環(huán)形成 6個(gè)配位鍵 。細(xì)胞色素 aa3與氰化物結(jié)合就阻斷了整個(gè)呼吸鏈的電子傳遞，引起氰化物中毒。盡管鐵在每種情況下都是電子載體，但是還原半反應(yīng)的 EO的值卻從細(xì)胞色素 b的 a3的 ,試解釋之。中國科技大學(xué) 202 中山大學(xué) 2023電子傳遞鏈的抑制劑 能夠阻斷呼吸鏈中某部位電子傳遞過程的藥物或毒物稱為電子傳遞抑制劑。其中， CN和 N3主要抑制氧化型 Cytaa3Fe3+，而 CO和H2S主要抑制還原型 Cytaa3Fe2+。但生成的氰化高鐵血紅蛋白在數(shù)分鐘后又能逐漸解離而放出 CN ，此時(shí)再注射 硫代硫酸鈉 ，在肝臟的硫代硫酸 氰轉(zhuǎn)硫酶的催化下可將 CN 轉(zhuǎn)變成為無毒的硫氰化物，經(jīng)腎臟隨尿排出體外。（ a）堆積的中間代謝物是什么？（ b）解釋為什么會堆積？（ c） 解釋氧消耗為什么會停止？（ d）除了除去丙二酸解除抑制以外，還有什么方法可以克服丙二酸的抑制？分析：（ a）琥珀酸 （ b）丙二酸是琥珀酸脫氫酶的競爭性抑制劑。（ d）琥珀酸濃度大大過量。但不能從呼吸鏈中找到高能中間物的實(shí)例。這種高能形式將能量轉(zhuǎn)給 F0F1ATP酶分子使之發(fā)生構(gòu)象變化， F0F1ATP酶復(fù)原時(shí)將能量轉(zhuǎn)給 ADP形成 ATP。? 當(dāng)質(zhì)子順濃度梯度回流時(shí)， 這種形式的 “ 勢能 ” 可以被存在 于線粒體內(nèi)膜上的 ATP合酶 利用，生成高能磷酸基團(tuán)， 并與 ADP結(jié)合而合成 ATP?！? nFΔE176。mol1總反應(yīng) ： FADH2+1/2O2→ FAD+H2O ΔG176?！? = 2[] = ATP合成的機(jī)制 美國科學(xué)家 Boyer為解釋 ATP酶作用機(jī)理 ,提出旋轉(zhuǎn)催化假說，認(rèn)為 ATP合成酶 β亞基有三種不同的構(gòu)象 在 L構(gòu)象 （ loose）， ADP、 Pi與酶疏松結(jié)合在一起；在 T（tight)構(gòu)象底物與酶緊密結(jié)合在一起，在這種情況下可將兩者加合在一 起 。 The structurefunction relationships in the ATP synthase plex that catalyze ATP synthesis as a result of protonmotive force, are the same ones that catalyze ATP hydrolysis. ATP合成 與水解 ATP的 合成旋轉(zhuǎn)模型的實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證質(zhì)子流在 ATP合成中的作用無質(zhì)子梯度質(zhì)子梯度的作用：不是形成 ATP；而是使 ATP從酶分子釋放化學(xué)滲透假說 實(shí)驗(yàn)證明氧化磷酸化：（三 )氧化磷酸化偶聯(lián)主要根據(jù)自由能變化和 P/O比值確定 ⊿ G186。=nF⊿ E186。 w呼吸鏈上磷酸化位點(diǎn)：在復(fù)合體 Ⅰ 、 Ⅲ 、 Ⅳ NAD—CoQ； Cytb—Cytc1； Cytaa3—O2 氧化磷酸化偶聯(lián)部位（二）氧化磷酸化反應(yīng)部位 真核生物：線粒體內(nèi)膜 原核生物：質(zhì)膜 某些細(xì)菌能夠生存在極高的 pH值環(huán)境下 (pH值約為 10)，你認(rèn)為這些細(xì)菌能夠使用跨膜的質(zhì)子梯度產(chǎn)生 ATP嗎？ 這樣的細(xì)菌不能夠使用跨膜的質(zhì)子梯度產(chǎn)生 ATP，這是因?yàn)槿绻笏鼈兣c一般的細(xì)菌一樣使用質(zhì)子梯度產(chǎn)生 ATP，則需要其細(xì)胞質(zhì)具有更高的 pH值，在這種情況下細(xì)胞是不能生存的。思考題5. 氧化磷酸化的接偶聯(lián) 電子傳遞鏈 形成勢能磷酸化 儲 存能量解偶聯(lián)劑釋放勢能氧化磷酸化的抑制劑電子傳遞 抑制劑XX解偶聯(lián)劑 解偶聯(lián)劑 （ uncoupler） ： 是指那些不阻斷呼吸鏈的電子傳遞，但能抑制 ADP通過磷酸化作用轉(zhuǎn)化為 ATP的化合物。 解偶聯(lián)劑可使電子傳遞與 ADP磷酸化兩個(gè)過程分離，它只抑制 ATP的形成過程，而不抑制電子傳遞過程，使電子傳遞所產(chǎn)生的自由能以熱的形
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