第21章氧化磷酸化(參考版)
2024-12-31 08:23本頁面
【正文】 7. 如果組織中有魚藤酮存在， 生成的 NADH + H +不產(chǎn)生 ATP，所以ATP為 2＋ 4=7摩爾。6. 對肝臟細(xì)胞而言，細(xì)胞質(zhì)中生成的 2molNADH + H + ，是通過蘋果酸 天冬氨酸穿梭進(jìn)入線粒體的，進(jìn)入線粒體的依然是 2molNADH + H+。當(dāng) P/O比接近零時(shí)，會(huì)導(dǎo)致生命危險(xiǎn)。（ c） 在解耦聯(lián)劑存在下，增加呼吸鏈的活性就需要更多額外燃料的降解。（ b） 在解耦聯(lián)劑存在下，由于 P/O降低，生成同樣量的 ATP就需要氧化更多的燃料。解釋這一現(xiàn)象， P/O比率有什么變化？（ c） 2,4二硝基苯酚曾用作減肥藥，其原理是什么？但現(xiàn)在已不再使用了，因?yàn)榉盟袝r(shí)會(huì)引起生命危險(xiǎn)，這又是什么道理？思考題答： （ a） 電子轉(zhuǎn)移速度需要滿足 ATP的需求，無論解耦聯(lián)劑濃度低和高都會(huì)影響電子轉(zhuǎn)移的效率，因此 P/O的比率降低。在正常情況下，當(dāng) NADH作為電子供體時(shí)，每消耗一個(gè)氧原子產(chǎn)生的 ATP數(shù)大約為 3（ P/O＝ 3） 。 （ a） 為什么某些昆蟲和魚類攝入魚藤酮會(huì)致死？ （ b） 為什么抗霉素 A是一種毒藥？ （ c） 假設(shè)魚藤酮和抗霉素封閉它們各自的作用部位的作用是等同的，那么哪一個(gè)的毒性更利害？思考題 在正常的線粒體內(nèi)，電子轉(zhuǎn)移的速度與 ATP需求緊密聯(lián)系在一起的。( )DNP（ 2， 4dinitrophenol,2,4二硝基苯酚）是 ATP合酶的抑制劑，可抑制 ATP合成。底物水平磷酸? 底物水平磷酸化見于下列三個(gè)反應(yīng)：1,3二磷酸甘油酸 +ADP 3磷酸甘油酸 +ATP ⑴⑴ ⑵⑵磷酸烯醇式丙酮酸 +ADP 丙酮酸 +ATP⑶⑶琥珀酰 CoA+H3PO4+GDP 琥珀酸 +CoA+GTP丙酮酸激酶琥珀酰 CoA合成酶3磷酸甘油酸激酶高能鍵形成方式生物氧化小結(jié)生物氧化小結(jié) ( )解偶聯(lián)劑可抑制和呼吸鏈的電子傳遞。 呼吸控制 (受體控制） ： 通過 ADP濃度對氧化磷酸化速率進(jìn)行調(diào)控的現(xiàn)象稱為呼吸控制磷酸化的途徑 底物水平磷酸化 定義 ：底物水平磷酸化 (substrate level phosphorylation) 是指代謝物在氧化分解過程中通過脫氫、脫水等作用使分子內(nèi)部能量重新分配，能量集中產(chǎn)生高能鍵，然后使 ADP磷酸化生成 ATP的過程。當(dāng) ATP高時(shí)， ADP、 AMP下降，氧化磷酸化速度減慢， NADH堆積， TCA循環(huán)速度減慢， ATP合成降低；當(dāng) ATP低時(shí)， ADP、 AMP升高，氧化磷酸化速度加快，TCA循環(huán)速度加快， ATP合成增加。? 胞液中 NADH+H+的一對氫原子經(jīng)此穿梭系統(tǒng)帶入一對氫原子，由于經(jīng) NADH氧化呼吸鏈 進(jìn)行氧化磷酸化，故可生成 ATP。? NADH通過此穿梭系統(tǒng)帶一對氫原子進(jìn)入線粒體，由于經(jīng) 琥珀酸氧化呼吸鏈 進(jìn)行氧化磷酸化，故只能產(chǎn)生 ATP。因此，如果一對電子通過 NADH電子傳遞鏈可泵出 10個(gè)質(zhì)子，則可形成 個(gè)分子ATP；如果一對電子通過 FADH2電子傳遞鏈有 6個(gè)質(zhì)子泵出，則可形成 ATP分子。已知每合成 1個(gè) ATP需要 3個(gè)質(zhì)子 通過 ATP合酶。蒼術(shù)苷抑制腺苷酸轉(zhuǎn)位酶 氧化 磷酸化中的 P/O比 P/O值 :代謝物脫下的一對氫和電子經(jīng)呼吸鏈氧化生成水，這一過程中所產(chǎn)生的 ATP分子的數(shù)目（即消耗 1個(gè) O原子所產(chǎn)生 ATP的數(shù)目 ）稱為磷氧比 （P/O） 。氧化磷酸化抑制劑與 Fo單元的亞基結(jié)合阻止 H+從 Fo單元回流抑制 ATP合成 H+ 電化學(xué)梯度異常增高抑制磷酸化過程抑制電子傳遞的氧化過程氧化磷酸化抑制劑作用原理 寡霉素6. 質(zhì)子動(dòng)力為主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量 線粒體利用質(zhì)子推動(dòng)力合成 ATP，但 ADP和 Pi必須運(yùn)到線粒體內(nèi)，同時(shí)合成好的 ATP必須能運(yùn)出線粒體以便在胞質(zhì)中提供能量。 二環(huán)己基碳二亞胺 (dicyclohexyl carbodiimide,DCC)可與 F0的 DCC結(jié)合蛋白結(jié)合，阻斷 H+通道，抑制 ATP合成。 它們使膜外質(zhì)子不能通過 ATP合酶復(fù)合體返回膜內(nèi)，使膜內(nèi)質(zhì)子繼續(xù)泵出到膜外顯然越來越困難，最后不得不停止，所以這類抑制劑間接抑制了電子傳遞和分子氧的消耗。 新生兒的棕色脂肪組織（也稱為褐色脂肪組織，其中含有較多的線粒體、細(xì)胞色素，血液供應(yīng)也較多，比白色脂肪組織易分解供能） 解偶聯(lián)蛋白呼吸鏈電子傳遞抑制劑 X氧化磷酸化抑制劑X這類抑制劑間接抑制了電子傳遞和分子氧的消耗。 解偶聯(lián)蛋白 （ uncoupling protein） 是存在于某些生物細(xì)胞線粒體內(nèi)膜上的蛋白質(zhì)，為天然的解偶聯(lián)劑。這些將導(dǎo)致機(jī)體組織消耗其存在的能源形式，如糖原和脂肪，因此有減肥的功效。 如： （ DNP） ， FCCP （ 2） 解偶聯(lián)蛋白氧化磷酸化的解偶聯(lián) DNP作用機(jī)理氧化磷酸化的解偶聯(lián) DNP作用機(jī)理 有人曾經(jīng)考慮過使用解偶聯(lián)劑如 2,4二硝基苯酚 （DNP） 作為減肥藥，但很快就被放棄使用， 為什么？ DNP作為一種解偶聯(lián)劑，能夠破壞線粒體內(nèi)膜兩側(cè)的質(zhì)子梯度，使質(zhì)子梯度轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮?，而不?ATP。解偶聯(lián)劑使電子傳遞失去正常的控制，造成過分的氧和底物消耗，而能量卻得不到貯存。它們也被稱為氧化磷酸化解偶聯(lián)劑。當(dāng)然，這些細(xì)菌可使用其他的離子梯度，比如鈉離子梯度驅(qū)動(dòng) ATP的合成。39。39。在 O(open)構(gòu)象 ATP與酶的親和力很低，被釋放出去。mol1FADH2呼吸鏈電子
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