腦出血的治療研究進(jìn)展doc-在線瀏覽
2024-08-28 14:16本頁面
【正文】 腫周邊時(shí)常?？梢砸鞒鲚^多的淡紅色以及半固態(tài)的血液，而位于血腫中心時(shí)引流效果差，須借助于尿激酶的溶解作用，因此對(duì)此病灶形成機(jī)制的闡明對(duì)微創(chuàng)血腫引流治療有指導(dǎo)意義。腦出血后灶周以血管源性水腫為主，僅在大量出血時(shí)存在細(xì)胞毒性損害 長(zhǎng)期以來，由于研究方法、觀察時(shí)機(jī)、動(dòng)物模型等的不同，對(duì)腦出血后灶周水腫性質(zhì)的研究存在較多的爭(zhēng)議。在我們的研究中發(fā)現(xiàn)，豬中等量的腦葉出血后17d灶周僅見血管源性水腫，灶周組織的1HMRS研究也未看到明顯的乳酸峰；但大量出血時(shí)灶周可看到ADC值升高與降低并存現(xiàn)象，波譜分析發(fā)現(xiàn)不管是在發(fā)病后60min內(nèi)或24h均可看到灶周組織典型的乳酸雙峰，以上結(jié)果說明腦出血后灶周以血管源性水腫為主，但大量出血時(shí)同時(shí)存在細(xì)胞毒性水腫，這與國外的臨床個(gè)例報(bào)道相吻合。血腫內(nèi)釋放出的血液成分，如凝血酶等是導(dǎo)致灶周水腫的主要原因 血液凝固后可釋放出大量凝血酶，通過病理、腦血流檢測(cè)等方法證實(shí)，凝血酶可引起腦組織的破壞。T的MR動(dòng)態(tài)觀察了大鼠尾狀核注射10U凝血酶對(duì)組織水腫、BBB破壞等的影響，發(fā)現(xiàn)凝血酶可引起大鼠BBB的廣泛破壞和嚴(yán)重的血管源性腦水腫，引起中性白細(xì)胞的早期浸潤(rùn)。 三、灶周損傷機(jī)制 1.有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)將全血或加有凝血酶原復(fù)合物的血漿注入腦基底節(jié)可誘發(fā)腦水腫，同樣的實(shí)驗(yàn)注入未凝血的血漿或血清則未能誘發(fā)水腫的形成。還有研究提示凝血酶的作用是雙向的，低濃度的凝血酶通過凝血酶受體促進(jìn)基因表達(dá)和神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的生長(zhǎng)，從而拮抗外傷、低血糖、營(yíng)養(yǎng)剝奪和氧化應(yīng)激反應(yīng)；高濃度的凝血酶會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。在腦出血中、晚期血紅蛋白及其分解產(chǎn)物對(duì)腦水腫的形成起重要作用 游離血紅蛋白能夠催化各種氧化反應(yīng)和過氧化反應(yīng)，而其分解產(chǎn)物氯化血紅素和鐵離子亦具有細(xì)胞毒性作用。結(jié)果溶解紅細(xì)胞組在24h可產(chǎn)生明顯的腦水腫；血紅蛋白組可以模擬腦水腫的形成；凝血酶組在24～48h水腫達(dá)到高峰；壓積紅細(xì)胞組在3 3.Mayer以CT觀察腦水腫和SPECT研究腦出血病人灶周rCBF，發(fā)現(xiàn)早期rCBF下降，72h的腦血流恢復(fù)正常，而水腫此時(shí)加重。 四、腦出血微創(chuàng)治療 1.Fernandes樣本最大180例研究，由于未行CT檢查，無臨床意義。其余臨床研究3宗提示開顱手術(shù)與藥物治療無明顯差別，1宗提示開顱手術(shù)治療不及藥物治療。歐洲最新的一組多中心隨機(jī)對(duì)照研究提示立體定向血腫抽吸引流術(shù)能有效地清除血腫、改善預(yù)后。 小創(chuàng)傷的手術(shù)方式有取代傳統(tǒng)的開顱血腫清除術(shù)之勢(shì)，卻缺乏統(tǒng)一規(guī)范的處理原則。②超聲引導(dǎo)的血腫清除術(shù)，亦需開骨窗，對(duì)血腫清除的量可實(shí)時(shí)評(píng)估。④碎吸穿刺技術(shù)，其亦需小骨窗開顱，利用阿基米得原理繼以螺旋鋼絲搗碎血腫，同時(shí)負(fù)壓吸引以吸引出血塊。在同濟(jì)醫(yī)院的研究中未發(fā)現(xiàn)其優(yōu)越性。⑥北京的賈保祥教授和萬特?？萍加邢挢?zé)任公司研發(fā)的微創(chuàng)顱內(nèi)血腫抽吸引流術(shù)，利用YL1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針（專利器械）和生化酶技術(shù)對(duì)顱內(nèi)血腫進(jìn)行沖洗、液化、引流以達(dá)到消除顱內(nèi)血腫的目的，且設(shè)備要求簡(jiǎn)單、費(fèi)用低、病床邊可以進(jìn)行；主要優(yōu)點(diǎn)是：金屬引流管管徑僅4mm，具有固定性、密閉性好、創(chuàng)傷小等優(yōu)點(diǎn)，沖洗針射出的液流呈霧狀使液體作用于血塊的面積大，引流效果好；其主要缺陷是非直視下操作和不能有效止血,復(fù)查CT時(shí)金屬針的偽影對(duì)圖像的干擾。血腫抽吸引流的理論依據(jù)和目的 臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均證實(shí)腦出血后血腫周圍組織水腫的體積可以超出血腫體積的幾倍。d死亡率的重要因素。Nguyen等以CT引導(dǎo)的立體定向治療深部腦出血，認(rèn)為血腫減少70%即可達(dá)到治療效果，中線移位程度也可判斷治療效果。d的灶周水腫和中線移位程度，有效的部分清除血腫。h血腫內(nèi)注入tPA并抽吸血塊,證實(shí)有利于抽吸，使灶周水腫減輕。隨著腦水腫程度的增加顱內(nèi)壓逐漸升高，乃至腦疝而危及生命。亞急性期還可以減少血紅蛋白及其崩解產(chǎn)物亞鐵離子等的神經(jīng)毒作用。當(dāng)無以上兩種情況時(shí)，如血腫較小或位于相對(duì)靜區(qū)如腦葉出血雖然血腫較大，但患者生命體征平穩(wěn)、癱瘓不嚴(yán)重，均不需引流治療。抽吸引流治療的臨床研究 血腫抽吸引流治療操作程序目前尚不規(guī)范，血腫液化劑的運(yùn)用更需要客觀評(píng)估。h重復(fù)一次，觀察病人的血腫抽吸情況、尿激酶及其副作用、存活者與功能障礙恢復(fù)情況；認(rèn)為這種治療方法是安全有效的，尿激酶使用無繼發(fā)出血等副作用，提出需從藥物劑量、治療價(jià)值、功能障礙恢復(fù)方面大樣本的對(duì)照研究。術(shù)中用rtPA、鏈激酶、低分子肝素、人工腦脊液等液化血腫亦有應(yīng)用于臨床的報(bào)道。對(duì)臨床應(yīng)用的安全性有待探討。Neau等認(rèn)為腦葉出血和年輕是復(fù)發(fā)性腦出血的主要危險(xiǎn)因素，腦出血后控制血壓有助于預(yù)防再出血。h以內(nèi)，17%發(fā)生于6～24h繼續(xù)出血的可能性很小。h內(nèi)入院的病人，入院1以往腦出血的手術(shù)指征主要依據(jù)CT或MRI提供的形態(tài)學(xué)改變，Pierre等認(rèn)為皮層下血腫手術(shù)治療可降低死亡率和致殘率，而深在的、丘腦出血?jiǎng)t無益。我們用MRI動(dòng)態(tài)觀察了乳豬腦葉出血后血腫周圍的水腫變化規(guī)律，發(fā)
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