【正文】 損害（低固定尿、內(nèi)生肌酐清除率輕度降低。（2） 急進(jìn)性腎炎：起病急，多以血尿?yàn)橹?，尿少，進(jìn)行性腎功能損害，貧血發(fā)展迅速，低蛋白血癥，予后差，多在半年～1年死亡。八、 治療：企圖用單一藥物治療腎炎，到目前為止都失敗的，目前采用綜合治療的方法。（2） 注意飲食：如有尿少，一過性氮質(zhì)血癥，應(yīng)進(jìn)食低蛋白高熱量飲食。（3） 對(duì)癥處理：①抗感染：清除感染病灶，去除抗原。②抑制補(bǔ)體活性、激肽、組織胺、慢反應(yīng)物質(zhì)；抑制血小板凝集，抑制纖維蛋白的形成。④控制高血壓。氨茶堿抑制磷酸二酯酶使C－AMP分解減少，C－AMP↑肥大細(xì)胞釋放組織胺↓。抑制纖維蛋白的沉積（腹蛇抗栓酶、肝素）⑥ 抑制A1（心得安、甲基多巴）⑦ 擴(kuò)張血管（煙酰胺、奴夫卡因、阿托品）⑧ 控制高血壓（雙肼苯噠嗪、降壓靈、復(fù)降片）⑨ 抑制醛固酮的作用（安體舒通）減少水鈉潴留（速尿、雙克、氨苯喋啶）慢 性 腎 炎一、 定義：指病程長，持續(xù)性蛋白尿，鏡下血尿，輕重不等的浮腫和血壓可能增高，有不同程度的腎功損害的一組癥候群，它不是單一的病種，包括許多不同的病因，病理基礎(chǔ)也不同的腎小球疾病。二、 分型：普通型：①病程遷延。③可有血壓增高，離心尿紅細(xì)胞＞10個(gè)／高倍 管型尿。⑤乏力、納差、貧血，眼底改變（小A硬化等）急性發(fā)作型：在普通型基礎(chǔ)上，由于誘因，出現(xiàn)急性腎炎綜合征（高血壓、水腫、尿異常改變）。各型之間不是固定不變的，可以相互轉(zhuǎn)化。 原發(fā)性高血壓：緩進(jìn)型高血壓Ⅲ期，已發(fā)生腎小A硬化，常（高血壓?。? 有蛋白尿，腎功能不全。②無貧血。④紅光滿面。 普通型，無高血壓 普食注意飲食 高血壓型 低鹽飲食 急性發(fā)作型 普食 因人而異總 之 因病而異 不可一視同仁著眼點(diǎn)：按照腎炎發(fā)病原理，保護(hù)有功能的腎單位，阻止進(jìn) 一步惡化，應(yīng)該說是合理的。2． 抑制血小板凝集，纖維素的沉著，可用潘生丁、肝素治療，抑制補(bǔ)體的活性。甲基多巴250～750mg/次，3/日。二、臨床上：①無浮腫、②無高血壓、③無腎功能損害；④尿CFDP均為陰性；24小時(shí)尿蛋白定量不超過1克（）；尿園盤電泳無混合性蛋白尿；血C血脂、IgG均正常。原 發(fā) 性 腎 小 球 腎 病一、定義：是指重度蛋白尿，低蛋白血癥，顯著浮腫，三位一體的臨床癥候群，而又能排除繼發(fā)于其它疾病的（紅斑狼瘡、糖尿病、過敏性紫癜、膠原性疾病、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、乙型肝炎、瘧疾、亞心炎等。主要病理基礎(chǔ)是基底膜增厚或者是足突融合，但病因不明，即沒有發(fā)現(xiàn)免疫復(fù)合物沉著，也不是炎癥反應(yīng)。(血清蛋白電泳，白蛋白AI：52～68%、α1：2～5%、α2：7～14%、β：9～15%、γ：11～21%)選擇性蛋白尿 指腎小球?yàn)V過膜對(duì)血漿蛋白能否通過具有一 定的選擇性，只有血漿蛋白等小分子量蛋白質(zhì)漏出。選擇性蛋白尿測定方法：收某病人24小時(shí)尿，并于次晨抽空腹血2ml分離血清，用火箭電泳法分別測定血清和尿中白蛋白和IgG含量（mg%）計(jì)算出選擇性蛋白尿指數(shù)（SPI）=SPI≤ 選擇性好 SPI＞ 選擇性差尿中有C3 選擇性差 尿中無C3 選擇性好IgG三、診斷和鑒別診斷1．①有腎病綜合征表現(xiàn)者，↑，%↓，血清膽固醇300mg%↑部分可正常。③無炎癥。3．與慢性腎炎腎病型鑒別（腎?、蛐停┭装Y 可能有高血壓和貧血 腎功能損害無炎癥 無高血壓、無貧血 無腎功能損害四、 治療：休息：臥床并不改善腎病，可酌情活動(dòng)。對(duì)癥處理：1． 激素的應(yīng)用微小病變型 療效最好8周療法：40～60mg/日，以后逐漸減量，經(jīng)8周后，尿蛋白消失，復(fù)發(fā)者，可經(jīng)8周又有效，10～15%無效。膜型：連續(xù)不減量用藥6～8周才觀察到療效，如無效，再延長也無效，須并用其它藥。細(xì)胞毒藥物不單獨(dú)應(yīng)用：對(duì)激素不敏感者，或?qū)に赜幸蕾囌?，加用環(huán)磷酰胺3mg/kg/日，用8～12周，可增加療效（一般需用7周才顯出療效）。應(yīng)注意細(xì)胞毒藥物付作用：抑制骨髓，注意白細(xì)胞，如白細(xì)胞＜4000/mm3時(shí)應(yīng)立即停藥，經(jīng)1～2周后，白細(xì)胞恢復(fù)又可繼續(xù)應(yīng)用。2．注意防止感染：因蛋白長期丟失（補(bǔ)體、γ球蛋白隨之丟失），導(dǎo)致抵抗力↓，加上免疫抑制劑應(yīng)用，抗體防御機(jī)能降低，易誘發(fā)感染。 蛋白合成劑，必要時(shí)給血漿，注意電解質(zhì)平衡。1977年在北戴河召開了腎炎座談會(huì)，初步統(tǒng)一了腎小球疾病的臨床分型。3． 1982年5月召開了中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病專題學(xué)術(shù)會(huì)議，進(jìn)行了學(xué)術(shù)上的交流，并對(duì)77年所制定的臨床分型作了評(píng)價(jià)，并提出一些不足的地方。5． 1985年9月，南京召開全國性腎臟病學(xué)術(shù)會(huì)議。1984年在洛杉磯舉行了第8屆腎臟病學(xué)會(huì)，我國首次參加?，F(xiàn)在認(rèn)為，原位沉積免疫復(fù)合物形成及不可溶性免疫復(fù)合物占重要地位。②尿毒癥發(fā)病機(jī)理更加深入認(rèn)識(shí)尿毒：急性毒性實(shí)驗(yàn)，是無毒的或毒性很小。③證實(shí)鈣通道阻滯劑（異博停rerapamil）預(yù)防缺血性腎衰中的作用。④腎炎的治療方法，無突破性進(jìn)展，大多數(shù)腎炎病人治療效果不滿意。腎病綜合征發(fā)病機(jī)理近展腎病水腫形成傳統(tǒng)觀點(diǎn)：低蛋白血癥 血漿膠滲↓ 血管內(nèi)水、鈉向組織間隙轉(zhuǎn)移 浮腫，血容量↓ 容量、壓力感受器↑ RAA系統(tǒng)↑ ADM分泌↑ 水、鈉潴留。 ②腎病綜合征水腫期與緩解期的血容量自身對(duì)比無 變化。以上三點(diǎn)對(duì)傳統(tǒng)觀點(diǎn)提出不同看法。因此，改善腎臟鈉調(diào)節(jié)機(jī)制是減輕水腫前提。②血中脂質(zhì)清除障礙。濾過的脂蛋白沉積在腎小球系膜促進(jìn)腎硬化，降脂藥物可減輕。圖2 尿 路 感 染 的 定 義 非特異性細(xì)菌 尿道、膀胱或腎盂、腎間質(zhì)、腎皮質(zhì) 化膿性炎癥 大腸桿菌 尿道炎 膀胱炎 腎盂炎 腎盂腎炎 膿尿（WBC＞5個(gè)∕HP） 付大腸桿菌 玻片法 變形桿菌等等 下尿路感染 上尿路感染 菌尿 中段尿培養(yǎng)法