β受體阻滯藥在圍術(shù)期的應(yīng)用doc-在線瀏覽
2024-08-25 04:40本頁面
【正文】 0~203~53~43~45~82~44~660~70025~3010~1350~600~103060肝腎肝肝、腎肝肝紅細(xì)胞中分解肝肝*辛醇/水分配系數(shù)β阻斷藥主要臨床作用控制和治療高血壓β1受體阻滯劑，可使心率減慢，心肌收縮力減弱，心臟排血量下降、血壓下降，目前也常將作為治療高血壓的—線用藥。β阻滯藥還可以麻醉控制性降壓[1]，收效良好。交感神經(jīng)張力和增加在房性和室性心律失常的發(fā)生中起重要作用，β阻滯藥可降低交感神經(jīng)張力，從而可預(yù)防心律失常所致的心性猝死。應(yīng)用β阻滯藥預(yù)防術(shù)后房顫，越來越受到人們的重視。預(yù)防心肌缺血、保護(hù)心臟，β組滯藥對心肌保護(hù)作用倍受人們的關(guān)注，是治療缺心性心臟病的主要手段之一，且收效令人滿意。Wallace等對240例患者冠心病危險(xiǎn)因素的非心臟手術(shù)病進(jìn)行前瞻性隨機(jī)對照研究，結(jié)果表明，麻醉誘導(dǎo)前30min用阿替洛爾并維持到術(shù)后7d的阿替洛爾組與應(yīng)安慰組相對比，術(shù)后2d內(nèi)心肌缺血率減少1/2，7d內(nèi)心肌缺血發(fā)生率減少2/5。48h動態(tài)心電圖觀察結(jié)果表明，艾司洛爾組15例中發(fā)生心肌缺血為33%，安慰組11例中發(fā)生率占73%，兩組有顯著差異意義（P），艾司洛爾組1例發(fā)生不急定性心絞通，安慰組1例發(fā)生急性心梗。β阻滯藥對心肌的保護(hù)作用有不少的報(bào)導(dǎo)，Mehlhorn等在動物實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，對兩組60例行多支CABG的病人隨機(jī)觀察對比，艾司洛爾組將含有艾司洛爾的溫血持續(xù)灌注冠狀動脈，對照組用常規(guī)晶體心臟停液。結(jié)果提示：β阻滯藥對心肌保護(hù)作用優(yōu)越于對照組。）mmol/L]小于對照組[（177。以熱休克蛋白、細(xì)胞粘附分子I等作心肌損害指標(biāo)，兩組結(jié)果對比表明，β阻滯組較對照組為輕；停轉(zhuǎn)流后β阻滯藥組需要多巴胺的量[（177。）].糾正慢性充血性心力衰竭，既往認(rèn)為慢性充血性心力衰竭是β阻滯藥的禁忌證，近10年來人們的認(rèn)識發(fā)生很大的變化，β阻滯藥已成為慢性心衰綜合治療主要組成部分。但長期的腎上腺
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