【正文】 用最廣泛的貧血分類方法。(2)病理性變化：常見(jiàn)于慢性粒細(xì)胞白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、急性化膿性感染、急性出血后及脾切除手術(shù)后等。婦女月經(jīng)前血小板降低，經(jīng)期后逐漸上升。平均血小板體積(MPV)測(cè)定【正常參考值】　不同儀器的參考值有一定差別，～。3．鑒別血小板減少的病因：當(dāng)骨髓損傷導(dǎo)致血小板減少時(shí)，MPV下降；當(dāng)血小板在外周血中破壞增多導(dǎo)致血小板減少時(shí)，MPV增大；當(dāng)血小板分步異常導(dǎo)致血小板減少時(shí)，MPV正常。血小板壓積(PCT)測(cè)定【正常參考值】男：%～%；　%～%。血小板分布寬度(PDW)測(cè)定【正常參考值】　不同的細(xì)胞分析儀，其參考值有一定的差別。【臨床意義】　PDW增大見(jiàn)于急性非淋巴細(xì)胞白血病(如急性粒細(xì)胞白血病、急性單核細(xì)胞白血病、紅白血病等)化療后、巨幼細(xì)胞貧血、慢性粒細(xì)胞白血病、脾切除術(shù)后、巨大血小板綜合征、血栓性疾病等。 *增快： 急性炎癥,結(jié)締組織病,嚴(yán)重貧血,惡性腫瘤,結(jié)核病. 減慢： 紅細(xì)胞增多癥,脫水. 網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù):正常情況：()% *增高： 溶血性貧血,大量出血,缺鐵性貧血,惡性貧血應(yīng)用維生素B12時(shí).降低： 骨髓造血功能低下,再生障礙性貧血,白血病.檢驗(yàn)地帶網(wǎng)—檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)門(mén)戶網(wǎng)站，醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)學(xué)習(xí)平臺(tái)網(wǎng)址：；；尿液檢查尿量 正常情況：10002000ml多尿： 經(jīng)常尿量超過(guò)2500ml/日,為多尿 少尿： 尿量少于500ml /日為少尿 尿液顏色 正常情況：,色澤深淺可有不同.尿色深紅帶黃如濃茶樣,見(jiàn)于膽紅素尿,尿色為濃茶色或醬油色,見(jiàn)于血紅蛋白尿。呋喃妥因,撲瘧喹寧,伯喹,:氨基比林,酚肽,苯 妥英鈉,利福平,:消炎痛,亞甲藍(lán),:滅滴靈,甲基多巴,左旋多巴,雷米封,:非那西丁,奎寧. 尿液氣味 正常情況：新鮮尿液無(wú)特別氣味.剛排出的尿液即有氨臭味，見(jiàn)于慢性膀胱炎及慢性尿潴留；有蘋(píng)果樣氣味見(jiàn)于糖尿病酸中毒；有些藥品和食物如蒜，蔥等亦可使尿液呈特殊氣味。 僅在黑色背景下觀察時(shí)呈白色混濁 微量:+ 白色輕度混濁而無(wú)顆粒 少量:++ 明顯白色顆粒樣混濁 中量:+++ 白色絮狀混濁 大量:++++ 凝團(tuán)塊狀混濁 極大量:尿糖 正常情況：尿糖定性正常為陰性.增高： 見(jiàn)于糖尿病,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn),腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn),慢性肝臟病等尿糖定性與尿糖的大致含量:符號(hào) 顏色變化 估計(jì)尿內(nèi)糖含量 顏色不變 陰性:尿內(nèi)無(wú)糖 177。紅細(xì)胞增多：泌尿系結(jié)石、結(jié)核及腫瘤，腎小管腎炎，泌尿系血管畸形，出血性疾病等。 白細(xì)胞管型（膿細(xì)胞管型）：化膿性感染（急性腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎等）。 顆粒管型：慢性腎炎，急性腎炎后期，藥物中毒，類脂性腎病，急性腎衰（腎衰管型）等。 降低： 尿崩癥，飲水過(guò)多，腎功能衰竭晚期，使用利尿劑。 降低：呼吸性酸中毒，代謝性酸中毒，低鉀性堿中毒，應(yīng)用氯化銨等酸性藥物等。2. 指示肝細(xì)胞壞死的試驗(yàn)：血清中出現(xiàn)谷氨酸脫氫酶和線粒體谷草酶。4. 指示肝內(nèi)或肝外膽道阻塞的試驗(yàn)：如血清ALP、5’NT、GGT和某些膽汁酸增高。ALT（谷丙轉(zhuǎn)氨酶） 臨床意義：人體中很多臟器都含有ALT，其分布大致為肝腎心肌肉。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、腎臟及胰腺等組織壞死；伴有急性肝炎的傳染性單核細(xì)胞增多癥；嚴(yán)重心肌梗塞、心力衰竭時(shí)的肝郁血；膽道疾病、肝外癌性膽道梗阻性黃疸（如膽管癌、胰頭癌）、膽石癥、膽管炎及膽囊炎；應(yīng)用氯丙嗪、異煙肼、銻劑、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕藥、苯巴妥、利眠寧等藥物，以及酒精、鉛、汞、四氯化碳等中毒；外科手術(shù)、麻醉、劇烈運(yùn)動(dòng)、早期妊娠等。紅細(xì)胞ALT比血漿高約7倍，溶血時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)ALT可進(jìn)入血漿，導(dǎo)致結(jié)果偏高，故應(yīng)避免溶血。C24小時(shí)內(nèi)穩(wěn)定，在2～8176。但ALT在20176。參 考 值：50 U/L（血清總膽紅素）、（血清直接膽紅素）臨床意義： 。％以上。病毒性肝炎前期或無(wú)黃疸型肝炎時(shí)血清TBil往往不高。176。脂濁對(duì)其有正干擾。參 考 值：: ～22 umol/l: ～ umol/lTP（總蛋白）臨床意義：升高：各種原因失水所致的血液濃縮；多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、冷沉淀球蛋白血癥等單克隆性免疫球蛋白??；系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克?。┥叩囊恍┞圆　Ｗ⒁馐马?xiàng)：血清和血漿都可用于TP測(cè)定。C，5天內(nèi)穩(wěn)定。參 考 值：60～80?。纾?ALB（白蛋白）臨床意義：升高：偶見(jiàn)于脫水所致的血液濃縮。急性降低見(jiàn)于大量出血與嚴(yán)重?zé)齻０椎鞍兹绲陀?0g/L,臨床可出現(xiàn)水腫。血清于2～8 176。推薦3天內(nèi)完成測(cè)定。乙醇及某些藥物（如新雙香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可誘導(dǎo)微粒體合成該酶，使GGT升高達(dá)正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指標(biāo)。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能來(lái)源于胰腺。GGT活力可用于鑒別ALP升高者，骨骼疾病及妊娠時(shí)GGT正常：青春發(fā)育期，由于骨骼生長(zhǎng)ALP升高，如GGT升高則表明肝膽系統(tǒng)可能有病。如肝癌、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌均明顯增高；傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均輕度或中度增高。室溫可穩(wěn)定2天，0～4 176。推薦4176。明顯溶血對(duì)GGT有負(fù)干擾。參 考 值：男 11～50 U/L女 7～32 U/L門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）臨床意義：過(guò)去稱谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT），臨床AST測(cè)定主要用于診斷急性心肌梗塞（AMI）、肝細(xì)胞及骨骼肌疾病。升高還見(jiàn)于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），膽道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、皮肌炎（神經(jīng)性肌炎正常）、擠壓性肌肉損傷，壞疽，急性胰腺炎等。恢復(fù)期一般也是ALT恢復(fù)較慢。注意事項(xiàng)：血清、腦脊液及其它體液均可。劇烈的體力勞動(dòng)，因骨骼肌細(xì)胞通透性增加，酶活力也增加。參 考 值： 50 U/L堿性磷酸酶（ALP）臨床意義：血清中ALP的測(cè)定主要用于肝膽系統(tǒng)及骨骼系統(tǒng)疾病的診斷。升高原因是ALP漏入血液，或阻礙膽汁排泄的因素誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成ALP，或蓄積的膽汁酸溶解細(xì)胞膜釋放出ALP。肝病患者若血清膽紅素逐漸升高，ALP反而下降，系病性惡化之兆；反之表示肝細(xì)胞有再生現(xiàn)象。變形性骨炎（Paget氏?。╋@著升高，相當(dāng)于正常上限的10倍到幾十倍。正常妊娠、新生兒骨質(zhì)生成和正在發(fā)育的兒童升高，是正常生理性升高。注意事項(xiàng)：血樣應(yīng)在至少空腹8小時(shí)后抽取，血清和肝素抗凝血漿ALP總活力測(cè)定結(jié)果相似。溶血對(duì)血清ALP有負(fù)干擾。參 考 值：女性 1～12 歲 500 U/L15 歲 40～150 U/L男性 1～12 歲 500 U/L12～15 歲 750 U/L 25 歲 40～150 U/L總膽汁酸（TBA）臨床意義：急性肝炎時(shí)血清TBA顯著增高，可達(dá)正常人水平10～100倍，甚至更高。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超過(guò)20umol/L,可考慮慢性活動(dòng)性肝炎。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活動(dòng)性肝炎，當(dāng)肝病活動(dòng)降至最低時(shí)，膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶及ALP等正常，而TBA仍維持在較高水平。血清TBA測(cè)定對(duì)中毒性肝病的診斷優(yōu)于常規(guī)肝功能試驗(yàn)。肝外膽管阻塞及肝內(nèi)膽汁淤積包括急性肝炎、初期膽管性肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠性膽汁淤積等均可引起TBA增高。肝外阻塞經(jīng)引流緩解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指標(biāo)則緩慢恢復(fù)正常。血清中的LDH能使結(jié)果明顯偏高。診斷肝?。焊闻K疾病時(shí)血清PA變化較Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低。動(dòng)態(tài)隨訪測(cè)定血清PA，對(duì)重型肝炎預(yù)后有較大的參考價(jià)值。診斷急性時(shí)相反應(yīng)有研究表明，PA似可作為癌癥的篩選指標(biāo)。血清于4176。C，10天內(nèi)穩(wěn)定；室溫穩(wěn)定2天。參 考 值：220～440 mg/L 二血清蛋白電泳蛋白電泳臍帶血清、胎兒血清、原發(fā)性肝癌部分血清在A與1之間可增加1條甲胎蛋白帶。有診斷意義或有參考意義的電泳主要有以下五種：：主要見(jiàn)于多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、重鏈病以及一些良性M蛋白增高癥。M蛋白血癥患者尿中常有BJ蛋白。表現(xiàn)為α、γ顯著降低。表現(xiàn)為A降低，α2和β升高。 α α2和 β三種球蛋白均增高。表現(xiàn)為：A降低、β和γ增高。（一）白蛋白區(qū)：臨床意義同血清白蛋白。（三）a2球蛋白區(qū)帶：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、骨髓瘤、貧血、嚴(yán)重肝病時(shí)皆可引起a2球蛋白區(qū)帶內(nèi)的主要蛋白質(zhì)減少；但腎病綜合征、糖尿病、高脂血癥可引起a2球蛋白區(qū)帶增加。（五）γ球蛋白區(qū)帶：γ球蛋白增多癥、肝疾病、慢性感染、系統(tǒng)性斑狼瘡、單克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、輕鏈病、無(wú)γ－球蛋白白血癥、低免疫球蛋白血癥引起降低。參 考 值：白蛋白： ～％a1球蛋白：～ ％a2球蛋白：～ ％β球蛋白： ～ ９％γ球蛋白： ～％檢驗(yàn)地帶網(wǎng)—檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)門(mén)戶網(wǎng)站，醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)學(xué)習(xí)平臺(tái)網(wǎng)址：；；腎功能BUN（尿素氮）臨床意義：各種腎臟疾病，腎小球病變，腎小管、腎間質(zhì)或腎血管的損害都可引起血漿尿素濃度的升高。血液中尿素濃度升高引起的氮質(zhì)血癥可分為三類：1. 腎前性氮質(zhì)血癥（prerenal axotemia）：由于腎血液灌注減少或尿素生成過(guò)多引起。脫水、休克、心衰引起腎供血不3. 足，4. 使血漿尿素濃度升高。6. 腎性氮質(zhì)血癥（renal azotemia）：由于急性與慢性腎功能衰竭、腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病等引起。7. 腎后性氮質(zhì)血癥（postrenal azotemia）：經(jīng)輸尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。血漿尿素濃度降低見(jiàn)于嬰兒、孕婦以及低蛋白高糖飲食的正常人，一般無(wú)意義。由于尿素易被細(xì)菌降解，故血清和尿樣品在分析前放置在4～8 176。參 考 值：～ U/LCr（肌酐）臨床意義：血漿肌酐濃度反映腎臟損害、腎小球?yàn)V過(guò)率、尿路通暢性等腎功能，是一項(xiàng)比尿素、尿酸更特異的腎功能指標(biāo)。腎臟代償與儲(chǔ)備能力強(qiáng)，只有腎功能明顯受損才使肌酐濃度升高。腎前性及腎性早期的損害一般不會(huì)使血肌酐濃度升高。如不能及時(shí)分離，在15～30 176。C可貯存48小時(shí)。但因腎外因素的影響較多，故較少作為腎功能的指標(biāo)。吃富含嘌呤的食物，如動(dòng)物肝、腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。亦見(jiàn)于嘌呤醇（allopurinol）治療后。EDTA、氟化鈉和草酸對(duì)測(cè)定有干擾。C可穩(wěn)定3～5 天，20176。參 考 值：成人 男性：210～420 umol/L女性：150～350 umol/L兒童 120～320 umol/L檢驗(yàn)地帶網(wǎng)—檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)門(mén)戶網(wǎng)站，醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)學(xué)習(xí)平臺(tái)網(wǎng)址：；；無(wú)機(jī)離子（電解質(zhì)）鉀（K+）臨床意義：血清鉀升高主要見(jiàn)于：（1）鉀攝入過(guò)多；（2）腎臟排鉀減少；（3）嚴(yán)重溶血或組織損傷、炎癥壞死、化療時(shí)腫瘤細(xì)胞破壞、大量輸入陳舊庫(kù)血、擠壓綜合征、灼傷、運(yùn)動(dòng)過(guò)度，均可使紅細(xì)胞或肌肉組織內(nèi)的鉀大量放入細(xì)胞外液導(dǎo)致血鉀升高。（5）其他：含鉀藥物及潴鉀利尿劑過(guò)度使用，如注射大劑量青霉素鉀鹽或長(zhǎng)期應(yīng)用安體舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并腎功能受損時(shí)可發(fā)生高鉀血癥。（3）鉀在體內(nèi)的分布異常：心功能不全、腎性水腫或大量輸入無(wú)鉀鹽的液體，使細(xì)胞外液稀釋，血清鉀降低；大量應(yīng)用胰島素細(xì)胞外鉀大量移入細(xì)胞內(nèi)以保持細(xì)胞內(nèi)外相對(duì)平衡，促使血鉀下降；急性堿中毒時(shí)細(xì)胞外液的鉀急劇轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，引起低血鉀；家族性周期性低鉀麻痹患者發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀可轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)生低血鉀癥，,但間歇周期可正常。輕度溶血即會(huì)導(dǎo)致K+測(cè)定結(jié)果偏高，中到顯著溶血的標(biāo)本就拒絕接受或在報(bào)告單上注明。增高見(jiàn)于腦外傷、腦血管意外，垂體瘤、嚴(yán)重脫水，腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)等。如嚴(yán)重嘔吐丟失胃液鹽酸、失鹽性腎炎、代謝性酸中毒、腎功能衰竭排酸困難、心力衰竭限鹽利尿、阿狄森氏病等。腦脊液為細(xì)胞外液的一部分，低鈉血癥常伴有腦脊液低氯癥。重型中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染時(shí)，抗利尿素分泌增多，因水潴留而發(fā)生稀釋性低鈉，低氯血癥，腦脊液氯化物亦相應(yīng)降低。參 考 值：血清 96～108 mmol/L腦脊液 120～132 mmol/L尿液 170～250 mmol/LTCO2（總二氧化碳）臨床意義：增高：（1）代謝性堿中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張和氣胸等。（2）慢性呼吸性堿中毒，由于長(zhǎng)時(shí)間呼吸增速，肺泡中PCO2減低，腎小管代償性HCO3排出增多。參 考 值：22～34 mmol/LAGP（陰離子隙）臨床意義：AGP是反映代謝酸堿失衡的一個(gè)指標(biāo)。代酸、AGP升高：多見(jiàn)于重癥酮癥酸中毒或尿毒癥。低血鈣癥：血清鈣降低將引起神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增強(qiáng)。注意事項(xiàng)：標(biāo)本可用血清或肝素抗凝血漿，但不能用EDTANa及草酸鹽作抗凝劑的標(biāo)本。甲狀旁腺功能減退、高維生素D血癥、生長(zhǎng)激素分泌增多癥等腸道吸收磷及腎小管篩吸收磷增加使血清磷增高。降低見(jiàn)于：腎近曲小管變性（Fanconi’s綜合征）磷重吸收障礙。在碳水化合物吸收時(shí)，葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被磷酸化，磷可降低。腸外營(yíng)養(yǎng)過(guò)度，使磷進(jìn)入肌肉與脂肪細(xì)胞，因而血清磷較低。月經(jīng)期的磷酸鹽也將降低。溶血會(huì)使結(jié)果升高。參 考 值：成人 ～ mmol/L（～ mg/dl）兒童 ～ mmol/L（～ mg/dl）鎂（Mg）臨床意義：血清鎂濃度降低主要與消化道失鎂、尿路失鎂及攝取不足有關(guān)。低鎂類似低鈣，可引起神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng)，出現(xiàn)抽搐、強(qiáng)直、反射亢進(jìn)、定向力障礙等癥狀。血清鎂升高見(jiàn)于少尿、脫水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性腎衰等。高鎂血癥可引起房室傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)。枸櫞酸鹽、草酸鹽或EDTA會(huì)和Mg發(fā)生螯合，故不能用這些化合物抗凝。增高見(jiàn)于血色沉著癥（含鐵血黃素沉著癥）：溶血性貧血從紅細(xì)胞釋放鐵增加、肝壞死貯存鐵從肝臟放出：鉛中毒、再生障礙性貧血、血紅素合成障礙，如鐵粒幼紅細(xì)胞貧血等鐵利用和紅細(xì)胞生成障礙。血清鐵在4～8 1