【正文】 肝細(xì)胞性黃疸，肝大有觸痛及肝區(qū)叩擊 痛，脾大。甲戊型肝炎以黃疸型多見 2 急性無黃疸型肝炎：無黃疸，其他癥狀和黃疸型相似。體征：肝臟腫大，壓痛，脾輕度腫大。 3 慢性肝炎：急性肝炎病程超過半年，或原有乙型，丙型，丁型肝炎或慢性肝炎病毒攜帶史，而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀體征及肝功能異常者可診斷。中度：癥狀體征實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度或重度之間。 ALT,AST↑白蛋白↓ a/g↓，丙種球蛋白↑，除前述條件者，凡白蛋白≤ 32g/L，膽紅素大于 5 倍正常值上限，凝血酶原活動(dòng)度為 60%40%，膽堿酯酶＜4500U/。臨床表現(xiàn)：極度乏力，嚴(yán)重消 化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷等），有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間（ PT）顯著延長(zhǎng)及凝血酶原活動(dòng)度（ PTA） 40%?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等。膽酶分離，血氨升高等。（極度乏力，消化道癥狀明顯（無食欲，惡心，頻繁嘔吐，鼓腸等），常有 高熱，迅速出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，肝濁音界進(jìn)行性縮小，黃疸急劇加深，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，血小板減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，凝血酶原活動(dòng)度低于 40%。首先出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病者，稱為腦病型；首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候（包括胸水等）者，稱為腹水型。 WBC 升高，血紅蛋白下降，低血糖，低膽固醇，低膽堿酯酶，一旦出現(xiàn)肝腎綜合癥，預(yù)后極差。 容易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。慢性肝衰竭（ CLF）：在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門脈高壓、凝血酶功能障礙和肝性腦病為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。中期：早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病程中有以下二者之一者：①有 II度肝性腦病或明顯腹 水；②出血侵向（出血點(diǎn)或瘀斑），凝血酶原活動(dòng)度在 2030%之間。 （重癥肝炎的 4 大并發(fā)癥：肝性腦病，上消化道出血、肝腎綜合征、繼發(fā)感染。） 5 淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)，急性淤膽型肝炎起病類似急性黃疸型肝炎，大多數(shù)可恢復(fù)。有梗阻性黃疸表現(xiàn)：皮膚瘙癢、大便灰白、肝臟腫大，黃疸重而消化道癥狀輕。②根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為失代償性肝硬化和代償性肝硬化。血清白蛋白↓但≥ 35g/≤ 35umol/多大于 60%。 2）失代償性肝硬化 :有明顯 肝功能異常及失代償體征，血清白蛋白＜ 35g/L.膽紅素＞ 35umol/ 60%。③未達(dá)到肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)，但肝纖維化表現(xiàn)明顯者，稱為肝炎肝纖維化。 五、病原學(xué)檢查 HBV現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)的指標(biāo)： HBeAg。 診斷重型病毒性肝炎最有意義的指標(biāo)：凝血酶原活動(dòng)度↓↓。是 HBV現(xiàn)癥感染的標(biāo)志之一，可見于潛伏期患者，急慢性乙肝患者和慢性 HBsAG 攜帶者，抗－ HBs 陽性說明機(jī)體過去感染過 HBV，現(xiàn)在已恢復(fù)或正在恢復(fù)。 一般在 HBsAG 消失后隔一段時(shí)間才出現(xiàn)，這段時(shí)間稱為空窗期，此時(shí) HBsAG 及抗 HBS 均為陰性?？梗?HbcIgM 高滴度時(shí)，可作為 HBV近期（急性）感染的標(biāo)志，抗－ HbcIgG 陽性是 HBV過去感染的標(biāo)志。急性肝炎患者若 HbeAg 持續(xù)陽性 10周以上，可能轉(zhuǎn)為慢性感染。 HBV－ DNA 和 DNA 多聚酶 :HBV－ DNA 陽性或 DNA 多聚酶活性增高，提示病毒復(fù)制，機(jī)體傳染性大。提示現(xiàn)癥感染，抗 HCV 陽性可診斷為 HCV 感染， HCVRNA 出現(xiàn)較抗 HCV早，可用于 HCV 感染的早期診斷及療效評(píng)估，治愈后很快消失。 抗病毒治療的一般適應(yīng)癥包括：① HBV DNA≥ 105 拷貝 /ml（ HBeAg 陰性者為≥ 104 拷貝/ml）；② ALT=2正常上限（ ULN）；如用干擾素治療， ALT 應(yīng)≤ 10 ULN，血 TBil2ULN，如 ALT2 ULN, 但組織病理學(xué) Knodel組織學(xué)活動(dòng)指數(shù)（ HAI）≥ 4，或中度（ G2~3）及以上炎癥壞死和（或）中度（ S2）以上纖維化病變。 流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病， RNA 病毒，無交叉免疫。感染人類的三種流感病毒 中，甲型流感變異性極強(qiáng)，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常穩(wěn)定。傳染途徑主要在人與人間經(jīng)飛沫直接傳播，也可通過接觸被污染的手、日常用具等間接傳播。感染后獲得對(duì)同型病毒免疫力，但持續(xù)時(shí)間段，無交叉免疫，病毒變異后人群無免疫力，易引起流行。 流行性感冒抗流感病毒藥物治療 離子通道 M2 阻滯劑，代表藥物為金剛烷胺。該藥易產(chǎn)生耐藥性，副作用主要有頭暈、失眠、共濟(jì)失調(diào)等神經(jīng)癥狀。應(yīng)及早服用，推薦口服劑量是成人每日 2 次，每次 75mg，連用 5 天。 人禽流感： 由甲型流感病毒某些亞型中的一些毒株引起的急性呼吸道傳染病。嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部實(shí)變、呼吸衰竭，還可出現(xiàn)肺出血、全血細(xì)胞減少、感染性休克，腎衰竭、多臟器功能衰竭等。 H9N2僅有輕微的上呼吸道感染癥狀， H7N7結(jié)膜炎。傳播途徑：呼吸道傳播，通過密切接觸感染的禽類及其分泌物、排泄物。首選奧司他韋。 水痘 是由水痘 帶狀皰疹病毒（ VZV）感染所引起，水痘為原發(fā)性感 染，多見于兒童，臨床特征是同時(shí)出現(xiàn)、全身性丘疹、水皰和結(jié)痂，帶狀皰疹是潛伏于感覺神經(jīng)節(jié)的水痘 帶狀皰疹病毒再激活后發(fā)生的皮膚感染，以沿身體一側(cè)周圍神經(jīng)出現(xiàn)呈帶狀分布、成簇出現(xiàn)的皰疹為特征，多見于成人。病后可獲持久免疫，二次發(fā)病者極少見，但可再發(fā)帶狀皰疹。皰疹為單房性、橢圓形，周圍有紅暈。水痘多為自限性疾病， 10 天左右自愈。發(fā)熱期臥床休息，給予易消化食物和主要補(bǔ)充水分。皮膚瘙癢者可用爐甘石洗滌劑涂擦，皰疹破裂后可涂甲紫或抗生素軟膏。如皮疹出現(xiàn) 24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行治療，則能控制皮疹發(fā)展，加速病情恢復(fù)。腦炎出現(xiàn)腦水腫者應(yīng)采取脫水治療。 流行性腮腺炎 是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道傳播病。主要發(fā)生在兒童和青少年，除侵犯腮腺外，尚能侵犯神經(jīng)系統(tǒng)和各種腺體組織，引起腦膜炎、腦膜腦炎、睪丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。人是唯一的宿主。（患者腮腺腫大前 7 日至腫大后 9 日約兩周時(shí)間內(nèi)，可從唾液中分離出病毒，此時(shí)患者具有高度傳染性，有腦膜炎的課可從腦脊液中 分離，無腮腺腫大的其他器官感染者亦能從唾液和尿液中排出病毒）傳播途徑：飛沫傳播。全球分布，全年均可發(fā)病，冬春季為主。治療：一般 ~，抗病毒 ~（干擾素、利巴韋林）對(duì)癥 ~（鎮(zhèn)痛藥），腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用（重癥或并發(fā)腦膜炎、心肌炎者），顱內(nèi)高壓處理（甘露醇靜脈推注），預(yù)防睪丸炎（早期應(yīng)用己烯雌酚）。大部分無前驅(qū)癥狀，部分有發(fā)熱、頭痛、無力、食欲不振等前驅(qū)癥狀。腮 腺最常受累，通常一側(cè)腮腺腫大后 2~4 天又累及對(duì)側(cè)。腮腺腫大是以耳垂為中心，向前、后、下發(fā)展，使下頜骨邊緣不清。腮腺腫大 23 天達(dá)高峰，持續(xù)45 天后逐漸消退。頜下腺腫大時(shí)頸前下頜處明顯腫脹，可觸及橢圓形腺體。 有癥狀的腦膜炎患者出現(xiàn)頭痛、嗜睡和腦膜炎刺激征。一般癥狀在一周內(nèi)消失。腦脊液 WBC計(jì)數(shù)在 25 106/L左右，主要是淋巴細(xì)胞增高，少數(shù)患者腦脊液中糖降低。 睪丸炎常見于腮腺腫大開始消退時(shí)病人又出現(xiàn)發(fā)熱，睪丸明顯腫脹和疼痛，可并發(fā)附睪炎，鞘膜積液和陰囊水腫。部分患者睪丸炎后可發(fā)生不同程度的睪丸萎縮。 胰腺炎常于腮腺腫大數(shù)日后發(fā)生，可有惡心、嘔吐和中上腹疼痛和壓痛。 其他如心肌炎、乳腺炎和甲狀腺炎等亦可在腮腺炎發(fā)生前后發(fā)生。 流行性出血熱（ EHF） /腎綜合征出血熱 (HFRS) 漢坦病毒（ HV）引起，屬于布尼亞病毒，為負(fù)性 RNA 病毒。主要病理變化是全身小血管廣 泛性損害（變性，壞死）。我國(guó)以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源。早期患者（不是主要傳染源）。易感性：普遍。有一定的周期波動(dòng)，以姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)每隔數(shù)年由此大流行。 發(fā)病機(jī)制：漢坦病毒一方面可直接破 壞所侵襲的組織器官，另一方面可激發(fā)人體的免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子的釋放，照成組織器官嚴(yán)重?fù)p傷。原發(fā) ~：主要是由于血管通透性增加，血漿外滲使血容量下降 +外滲→血液濃縮，血液黏稠度升高→ DIC→血液循環(huán)淤滯，血流受阻→有效血容量進(jìn)一步下降。②出血：發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少和功能異常，休克期肝素類物質(zhì)增加和 DIC導(dǎo)致消耗性凝血障礙（繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi) 臟微血栓形成）。（腎小球?yàn)V過率下降和缺血性腎小管變性、壞死。）病理：以小血管和腎臟病變最明顯，其次為心肝腦等臟器。 臨床表現(xiàn)： 【 發(fā)熱期：弛張熱及稽留熱。為全身感染中毒 癥狀及小血管中毒性損害的表現(xiàn)。主要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克的表現(xiàn)。伴高血容量綜合征。 多尿期：日尿量＞ 2020ml可發(fā)生電解紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克。】 潛伏期為 416 天，以 2 周多見。特征：發(fā)熱、出血、低 血壓、腎損害。患者多起病急，畏寒，發(fā)熱常在 3940 度之間，以稽留熱和弛張熱多見。（ 1）全身中毒癥狀：①疼痛：全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛。②消化道中毒癥狀：食欲不振、惡心嘔吐、腹瀉呃逆。③神經(jīng)中毒癥狀：嗜睡或失眠、煩躁譫語、精神恍惚。①充 血癥狀：“三紅”癥狀：皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸、上胸部等部位，呈醉酒貌。黏膜出血常見于軟腭，呈針尖樣出血點(diǎn)，眼結(jié)膜呈片狀出血點(diǎn)。部分患者還可出現(xiàn)眼瞼、臉部水腫、腹水，一般滲出水腫越重，病情越重。 （二）低血壓休克期，一般發(fā)生于第 46病日，遲者 89 病日出現(xiàn)。表現(xiàn)：面色蒼白。 （三）少尿期，常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進(jìn)入本期。少尿期一般發(fā)生于第 58 病日，主要表現(xiàn)： 少尿或無尿 尿毒癥 酸中毒 水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者 高血容量綜合征和肺水腫。（酸中毒 呼吸增快或 Kussmaul 深大呼吸。多數(shù)患者少尿期后進(jìn)入此期（尿量＞ 2020ml/日為進(jìn)入此期），少數(shù) 發(fā)熱期或低血壓期轉(zhuǎn)入此期（ 尿量＞ 3000ml/日進(jìn)入此期）。少數(shù)可遺 留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。 并發(fā)癥：腔道出血（以嘔血便血最常見，咯血、腹腔出血、鼻出血和陰道出血）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（腦炎 腦膜炎、高血壓腦病和顱內(nèi)出血、低鈉性腦水腫、垂體性昏迷、腦出血）肺水腫（ ARDS肺毛細(xì)血管直接和心源性肺水腫 高血容量綜合癥、心肌受損引起）其他（繼發(fā)性感染、自發(fā)性腎破裂、心肌損害和肝損害） 實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)： 1~2 天多正常（血小板從第 2 病日開始減少）。第 4~5病日淋巴細(xì)胞增多，出現(xiàn)較多異型淋巴細(xì)胞。尿常規(guī)：病程第 2天出現(xiàn)尿蛋白，第 4~6病日常到 +++到++++，突然出現(xiàn)大量尿蛋白對(duì)診斷很有幫助；部分病例尿中出現(xiàn)膜狀物。血液生化檢查： BUN 及肌酐在低血壓休克期、發(fā)熱后期（少數(shù)）開始升高，移行期末達(dá)高峰，多尿后期開始下降。免疫學(xué)檢查：第 2 病日能檢出特異性 IgM 抗體， 1:20 為陽性，IgG1:40+。 診斷：流行病學(xué)資料、臨床特征（ 3 種主要表現(xiàn) 發(fā)熱中毒癥狀、充血出血外滲征、腎損害）+5 期）、實(shí)驗(yàn)室檢查：包括血壓濃縮、血紅蛋白和紅細(xì)胞增高、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、血小板減少。血清、血細(xì)胞和尿中檢出腎綜合癥出血熱病毒抗原和血清中檢出特異性 IgM 抗體可以明確診斷。 治療：本病治療以綜合療法為主，早期應(yīng)用抗病毒治療，中晚期則針對(duì)病理生理進(jìn)行對(duì)癥治療。治療中要注意防治休克、腎衰竭和出血。 （二）低血壓休克期：治療原則：積極補(bǔ)充血容量（早期快速適量，爭(zhēng)取在 4H 內(nèi)使血壓穩(wěn)定。 ** 補(bǔ)充血容量：【強(qiáng)調(diào)一早二快三適量，即收縮壓低于 100mmhg立即擴(kuò)容，靜脈滴速每分鐘 100150 滴，必要時(shí)靜脈推注，收縮壓回升 100mmHg、紅細(xì)胞比容接近正常即可，液體以補(bǔ)充晶體和膠體結(jié)合為宜，以“先晶后膠，晶三膠一，膠不過千”“先快后慢，先膠后晶，見尿補(bǔ)鉀”為原則，】晶體溶液以平衡鹽溶液為主，嚴(yán)重休克者 — 雙滲平衡鹽液，膠體溶液以低分子右旋糖酐，甘露醇，血漿（本期存在血液濃縮，因而不用全血）和白蛋白為主。 （三）少尿期：治療原則為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境（控制輸液量、碳酸 氫鈉糾正酸中毒、減少蛋白分解控制氮質(zhì)血癥 高碳高維低蛋飲食，不能進(jìn)食者 輸G200~300g，必要時(shí)可加適量的 Ins）、促進(jìn)利尿（速尿、甘露醇）、導(dǎo)瀉（甘露醇硫酸鎂大黃）和透析（血液 /人工腎或腹膜透析 少用）治療。②可輸注電解質(zhì)溶液 500~1000ml，并觀察尿量是否增加，亦可用 20%甘露醇 100~125ml靜脈注射，觀察 3h，若尿量不超過 100ml，則為腎實(shí)質(zhì)損害所致少尿，此時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制輸入量。 **促進(jìn)利尿：本病少尿的原因之一 — 腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管，所以先用 20%甘露醇 125ml靜脈注射，效果不明顯者改用速尿→加大劑量→ 4~6h 重復(fù)一次。 **導(dǎo)瀉：為預(yù)防高血容量綜合征和高血鉀 — 導(dǎo)瀉。應(yīng)注意水電解質(zhì)平衡。 （四）多尿期：治療原則：移行期和多尿期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡（半流質(zhì)和含鉀食物 同時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀，口服補(bǔ)水，不能進(jìn)食者靜脈注射），防治繼發(fā)感染（易發(fā)呼吸道和泌尿系統(tǒng)感染，忌用對(duì)腎臟有毒性作用的抗生素）。 （六）并發(fā)癥治療： 消化道出血： DIC 消耗性低凝血期 宜補(bǔ)充凝血因子和血小板； DIC纖溶亢進(jìn)期 應(yīng)用氨基乙酸或?qū)︳然S胺靜脈注射；肝素類似物升高導(dǎo)致出血 魚精蛋白或甲苯胺藍(lán)。 ARDS：大劑量腎上腺皮質(zhì)激素地塞米松 +限制入水量和進(jìn)行高頻通氣 /呼吸機(jī)進(jìn)行人工終末正壓呼吸。 自發(fā)性腎破裂，手術(shù)縫合。人畜共患的自然疫源性疾病。并發(fā)癥發(fā)生率 10%，以支氣管肺炎最常見。傳播途徑：蚊蟲叮咬兒傳播。蚊蟲不但是傳播媒介還是長(zhǎng)期儲(chǔ)存