肺靜脈與心房顫動ppt課件-在線瀏覽
2025-06-29 13:01本頁面
【正文】 966年，研究人員就發(fā)現(xiàn)肺靜脈中膜有條狀的心肌深入， 1981年，發(fā)現(xiàn)這些心肌能夠產(chǎn)生動作電位。這項具有里程碑價值的研究發(fā)現(xiàn)起源于肺靜脈的藥物不敏感的房顫 94％在肺靜脈存在異位活動。隨后，對致心律失常性肺靜脈進行了大量的研究。類似肌束在上肺靜脈比下肺靜脈更長。 ? 有人利用肺靜脈造影發(fā)現(xiàn)，陣發(fā)性房顫患者肺靜脈比無陣發(fā)性房顫患者的肺靜脈要擴張一些。 MIR有相似發(fā)現(xiàn)。直到 2022年， Chen等第一次在狗的肺靜脈發(fā)現(xiàn)了自發(fā)性舒張期除極的細胞。隨后，類似的研究在肺靜脈發(fā)現(xiàn)了普肯野細胞和移行細胞，而這些細胞一般認為存在于希氏束和房室結。 2022年，有人利用人的胚胎，證實在出生前，發(fā)育中的心臟傳導系統(tǒng)也可以在肺靜脈處發(fā)現(xiàn)。 CCSLasZ基因表達目前只在發(fā)育成為心臟傳導系統(tǒng)的心肌組織表達。發(fā)育中的肺靜脈表達 CCSLasZ，推測成熟后的肺靜脈存在特化的傳導細胞，并具有致心律失常性。最近的研究發(fā)現(xiàn)，肺靜脈處有自發(fā)性 4相除極的細胞具有慢的 0相上升速度，這些特征都與竇房結的起搏細胞一致（見圖 2），此外，其他研究發(fā)現(xiàn)具有較長平臺期的肺靜脈細胞顯示出慢的觸發(fā)活動 （插圖說明：比較竇房結和可疑肺靜脈起搏細胞動作電位。它們都具有 4相舒張期自發(fā)性除極和降低的 0相上升斜率） ? 肺靜脈心肌細胞膜特有的離子通道可能解釋其固有的電生理特征。竇房結缺乏 Ik1。因此，肺靜脈心肌細胞 Ik1下降 ，有利于起搏細胞的除極。 If是一種鈉鉀混合離子流，在心肌復極后被激活。 ? 2022年，有人在肺靜脈心肌細胞發(fā)現(xiàn)了 L型鈣離子通道。 L型鈣通道延長了動作電位平臺期，有助于早后觸發(fā)活動的產(chǎn)生。 疾病對肺靜脈活動的影響與心房顫動的發(fā)生 ? 現(xiàn)存的疾病可以影響肺靜脈心急細胞電生理屬性發(fā)生改變。這項研究證實病理條件例如心力衰竭，由于細胞內(nèi)鈣動力學改變，促進房顫的發(fā)生。研究證實，甲狀腺激素增強肺靜脈心肌細胞一過性內(nèi)向電流（特別是 L型鈣通道電流），導致早期后除極和晚期后除極的發(fā)生。 ? 體溫也可能在肺靜脈的致心律失常作用中發(fā)揮了重要作用。該項研究發(fā)現(xiàn)，肺靜脈處心肌細胞在 40～ 41度的高溫下孵育，具有最高的致心律失常作用，可能機制與高溫加速內(nèi)向電流有關。 ? 最后，有人用 β受體興奮劑 —— 異丙基腎上腺素灌注肺靜脈，也增加了肺靜脈處的活動。相反，灌注苯腎上腺素 —— 可以導致反射性迷走神經(jīng)增強，降低肺靜脈局灶的活動。肺靜脈處分布有豐富的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)，使以上理論成為可能。較短的不應期有利于折返的維持，也因此有利于房顫的維持。同年，人們也確定房顫患者肺靜脈不應期縮短。 ? 細胞的有效不應期與細胞的各種離子流有關。相反， L型鈣通道可以延長動作電位和有效不應期。此外，有人發(fā)現(xiàn)肺靜脈處 HERG蛋白（與 Ikr有關）和 KvLQT1蛋白（ Iks通道中心孔道成分）濃度較高。此外，現(xiàn)已證實個體遺傳性肺靜脈心肌通道蛋白表達和功能異常是房顫發(fā)生的遺傳基礎。 ? 自主神經(jīng)分布同樣影響心律失常的維持。乙酰膽堿通過G蛋白第二信使途徑激活 IKACH（乙酰膽堿敏感性鉀通道），縮短動作電位和有效不應期。 IP3和 DAG這兩種第二信使與鈣激活蛋白激酶 C，降低 L型鈣通道活性。正如前面提到的，肺靜脈處神經(jīng)分布比較分布，因此，自主神經(jīng)張力增加可以使肺靜脈卷入陣發(fā)性房顫的發(fā)生。所謂的各向異性傳導是指：電沖動在心肌細胞的擴布速度縱徑明顯快于橫徑
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