【正文】 ，繼歐美等各國制定 COPD診治指南以后，2022年 4月美國國立心、肺、血液研究所(NHLBI)和 WHO共同發(fā)表了 《 慢性阻塞性肺疾病全球倡議 》 (Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease， GOLD)， GOLD的發(fā)表對各國 COPD的防治工作發(fā)揮了很大促進作用。 2022年COPD診治指南再次修訂。 COPD主要累及肺臟，但也可引起全身 (或稱肺外 )的不良效應。在吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積 (FEV1)／用力肺活量 (FVC)70％表明存在氣流受限，并且不能完全逆轉(zhuǎn)。部分患者可僅有不可逆氣流受限改變而無慢性咳嗽、咳痰癥狀。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰 3個月以上，并連續(xù) 2年者。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆時，則能診斷為 COPD。 定 義 雖然哮喘與 COPD都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機制不同，臨床表現(xiàn)以及對治療的反應性也有明顯差異。 COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者；而且，由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。 定 義 發(fā)病機制 COPD的發(fā)病機制尚未完全明了 不吸煙正常人 COPD患者 目前普遍認為 COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、 T淋巴細胞 (尤其是 CD )和中性粒細胞增加，部分患者有嗜酸性粒細胞增多。這些介質(zhì)能破壞肺的結構和 (或 )促進中性粒細胞炎癥反應。 吸入有害顆粒或氣體可導致肺部炎癥；吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟； COPD的各種危險因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程，從而導致COPD的發(fā)生。 病 理 COPD特征性的病理學改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。 在外周氣道 (內(nèi)徑 2 mm的小支氣管和細支氣管 )內(nèi)，慢性炎癥導致氣道壁損傷和修復過程反復循環(huán)發(fā)生。 COPD患者氣道 平滑肌增厚 不吸煙正常人 COPD患者 病 理 COPD患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。由于遺傳因素或炎癥細胞和介質(zhì)的作用，肺內(nèi)源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，為肺氣腫性肺破壞的主要機制，氧化作用和其他炎癥后果也起作用。內(nèi)膜增厚是最早的結構改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤。 COPD晚期繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。肺泡附著的破壞、使小氣道維持開放的能力受損亦有作用，但這在氣流受限中所起的作用較小。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結構重組。 病理生理 COPD可以導致全身不良效應，包括全身炎癥和骨骼肌功能不良等方面。COPD的全身不良效應具有重要的臨床意義，它可加劇患者的活動能力受限，使生活質(zhì)量下降，預后變差。已知的遺傳因素為 α1抗胰蛋白酶缺乏。在我國 α1抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。 危險因素 個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響 二、環(huán)境因素 1．吸煙：吸煙為 COPD重要發(fā)病因素。故針對危險因素改善農(nóng)村廚房與室內(nèi)通風，使用清潔能源，戒煙，改善農(nóng)村的衛(wèi)生經(jīng)濟狀況，將有利于降低農(nóng)村 COPD的患病率。等，我國農(nóng)村地區(qū) 40歲以上女性 COPD危險因素分析。 (2)咳痰 (3)氣短或呼吸困難：這是 COPD的標志性癥狀， (4)喘息和胸悶 (5)全身性癥狀 合并感染時可咳血痰或咯血。 (1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角 (腹上角 )增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌如斜角肌及胸鎖乳突肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；患者不時采用縮唇呼吸以增加呼出氣量；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。 (3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮。氣流受限是以 FEV1和 FEV1／ FVC降低來確定的。 FEV1占預計值的百分比是中、重度氣流受限的良好指標，它變異性小，易于操作，應作為 COPD肺功能檢查的基本項目。 實驗室檢查及其他監(jiān)測指標 2．胸部 X線檢查： X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病 (如肺間質(zhì)纖維化、肺結核等 )鑒別有重要意義。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的 X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。但是，在鑒別診斷時 CT檢查有益，高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。呼吸衰竭的血氣診斷標準為靜息狀態(tài)下海平面吸空氣時動脈血氧分壓 (PaO2)60 mm Hg(1 mm Hg=0． 133 kPa)伴或不伴動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)增高 50mmHg。 并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。 肺功能測定指標是診斷 COPD的金標準。 凡具有吸煙史及 (或 )環(huán)境職業(yè)污染接觸史及(或 )咳嗽、咳痰或呼吸困難史者均應進行肺功能檢查。 與支氣管哮喘的鑒別有時存在一定困難。在少部分患者中這兩種疾病可以重疊存在。 BMI等于體重 (kg)除以身高 (m)的平方，BMI21 kg／ m2的 COPD患者死亡率增加。 嚴重程度分級 如果將 FEV1作為反映氣流阻塞 (obstruction)的指標，呼吸困難 (dyspnea)分級作為癥狀的指標，BMI作為反映營養(yǎng)狀況的指標，再加上 6 min步行距離作為運動耐力 (exercise)的指標，將這四方面綜合起來建立一個多因素分級系統(tǒng) (BODE)，被認為可比 FEV1更好地反映 COPD的預后。 嚴重程度分級 低體重（ BMI下降） 人體組成改變（ FFM下降） 骨骼肌功能障礙 全身炎癥反應 其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等 COPD的全身效應 (systemic effects) COPD穩(wěn)定期治療 一、治療目的 1．減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。 3．改善活動能力，提高生活質(zhì)量。 治 療 二、教育與管理 三、控制職業(yè)性或環(huán)境污染 四、藥物治療 五、氧療 六、康復治療 七、外科治療 1．肺大皰切除術 2．肺減容術 3．肺移植術 總之，穩(wěn)定期 COPD的處理原則根據(jù)病情的嚴重程度不同，選擇的治療方法也有所不同。 1．支氣管舒張劑是控制 COPD癥狀的主要治療措施。 主要的支氣管舒張劑有 (1) β2受體激動劑、 (2)抗膽堿藥及 (3)甲基黃嘌呤類（茶堿類）