醫(yī)學超級全之病生016腎功能不全-在線瀏覽
2025-02-23 01:34本頁面
【正文】 陰性至微量 ＋ 尿沉渣鏡檢 基本正常 透明、顆粒、 細胞管型、紅 細胞、白細胞和 變性壞死上皮細胞 補液原則 充分擴容 量出而入，寧少勿多 2. 氮質(zhì)血癥 指血中 尿素、尿酸和肌酐 的增多。 BUN的正常值為 ~。 3. 水中毒 ⑴ 腎 排水減少 ⑵ 體內(nèi)分解代謝加強， 內(nèi)生水增多 ⑶ 治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多 當水潴留超過鈉潴留 → 稀釋性低鈉血癥 水轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi) → 細胞水腫 4. 代謝性酸中毒 ⑴ 體內(nèi)分解代謝 ↑，酸性代謝產(chǎn)物生成 ↑ ⑵ GFR ↓，尿少，酸性物質(zhì)排出 ↓，積累增多 ⑶ 腎臟排酸保堿能力 ↓， NaHCO3重吸收減少 5. 高鉀血癥 少尿期最嚴重的并發(fā)癥，一周內(nèi)病人死亡最主要原因 ⑴ 少尿，排鉀少；輸血；高鉀飲食 ⑵ 組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、 鉀從細胞內(nèi)釋放 ⑶ 低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少 酸中毒、低血鈉、高血鉀在 ARF形成 “死亡三角” 相互作用，特別是加重高鉀血癥。 多尿可能的機制： ⑴ 腎小球濾過功能逐漸恢復； ⑵ 受損的腎小管上皮細胞開始修復； ⑶ 滲透性利尿； ⑷ 腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。血非蛋白氮減少，水、電解質(zhì)平衡紊亂得以糾正。 非少尿型 ARF（ 泌尿功能障礙較輕 —— 腎小球損傷比腎小管 輕 ） 氨基糖甙類的抗生素 造影劑 急性腎小管壞死 利尿劑、多巴胺和甘露醇 尿液沖刷 化驗指標 非少尿型 輕 4001000ml/d 尿鈉較少 氮質(zhì)血癥 少尿型 重 少尿型和非少尿型 ARF可相互轉(zhuǎn)化： 利尿、脫水 少尿型 非少尿型 漏診、治療不當 4001000ml/d 尿鈉 少 氮質(zhì)血癥 少尿型 非少尿型 腎小球 GFR 下降 0400 ml/d 尿鈉 高 氮質(zhì)血癥 腎小球損傷輕 腎小管損傷輕 比腎小球嚴重 四、防治原則 (一 ) 原發(fā)病的治療 積極治療原發(fā)??；快速準確地補充血容量，維持有效循環(huán)血量，防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物 (二 ) 少尿期的治療 1. 控制輸入液量；處理高鉀血癥 2. 糾正酸中毒；控制氮質(zhì)血癥 (三 ) 多尿期補充水、電解質(zhì)和維生素 (四 ) 恢復期加強營養(yǎng) 第三節(jié) 慢性腎功能衰竭 （ Chronic Renal Failure, CRF) 概念： 病因使 腎單位進行性破壞 ，殘存的腎單位不能充分排出 代謝廢物 和 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物潴留、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。 ㈠ 代償期 腎 儲備能力下降 ，殘存腎單位 功能性代償和肥大 ， 表現(xiàn)為 腎小球濾過功能 ↑，腎臟的調(diào)節(jié)功能減弱。 不能耐受額外的負荷增加 感染、創(chuàng)傷及失血 組織蛋白分解加強 腎血流減少， GFR↓↓ ㈡ 失代償期 腎實質(zhì)進一步受損，其儲備和代償能力逐漸下降，殘存腎單位 已不能維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，而逐漸出現(xiàn)RI以至 RF的癥狀，最終以 尿毒癥 告終。 慢性腎功能不全的發(fā)展階段 GFR 內(nèi)生肌酐清除率 氮質(zhì)血癥 臨床表現(xiàn) (ml/min) 腎
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