[醫(yī)藥衛(wèi)生]38抗菌藥物概論-在線瀏覽
2024-12-05 23:00本頁(yè)面
【正文】 增強(qiáng)或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要間隔相 當(dāng)時(shí)間 (數(shù)小時(shí) )以后，才會(huì)再起作用。 第一節(jié) 抗菌藥物的常用術(shù)語(yǔ) 第二節(jié) 抗菌藥物的作用機(jī)制 1. 抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成 2. 改變胞漿膜的通透性 3. 抑制蛋白質(zhì)的合成 4. 影響核酸和葉酸代謝 第二節(jié) 抗菌藥物的作用機(jī)制 胞漿內(nèi) 胞漿膜 細(xì)胞膜外 N乙酰胞壁酸前體 N乙酰胞壁酸 消旋酶 合成酶 N乙酰胞壁酸五肽 N乙酰葡萄糖胺 甘氨酸 二糖復(fù)合物 直鏈?zhǔn)? 轉(zhuǎn)肽酶 粘肽 磷霉素 ? 環(huán)絲氨酸 ↗ 萬(wàn)古霉素 ? 桿菌肽 ? ?內(nèi)酰胺類 ? ↘ 多肽類 —— 增加細(xì)菌胞漿膜的通透性 如多粘菌素 多烯類 —— 增加真菌胞漿膜的通透性 如制霉菌素 ① 抑制葉酸的合成 磺胺 （ ） 甲氧芐啶 （ ） 谷氨酸 二氫蝶啶 對(duì)氨基苯甲酸 ( PABA ) 二氫葉酸合成酶 四氫葉酸 二氫葉酸還原酶 二氫葉酸 ② 抑制 DNA、 RNA的合成 如： 喹諾酮類 —— （ ） DNA回旋酶 RFP —— （ ）依賴 DNA的 RNA多聚酶 氨基苷類 蛋白質(zhì)合成全過程抑制藥 四環(huán)素類 30S 亞基抑制藥 氯霉素 林可霉素類 50S 亞基抑制藥 大環(huán)內(nèi)酯類 1. 細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生的原因 2. 耐藥性的種類 3. 耐藥的機(jī)制 4. 耐藥基因的轉(zhuǎn)移方式 5. 多重耐藥的產(chǎn)生與對(duì)策 第三節(jié) 細(xì)菌耐藥性 天然抗生素是細(xì)菌產(chǎn)生的次級(jí)代謝物，用以 抵御其它微生物，保護(hù)自身安全的化學(xué)物質(zhì) 改變代謝途徑或制造出相應(yīng)的滅活物質(zhì)抵抗 抗菌藥物，形成耐藥性。 * 獲得性耐藥 （ acquired resistance） 。 如金黃色 葡萄球菌產(chǎn)生內(nèi)酰胺酶而對(duì) β 內(nèi)酰胺類抗生素耐藥。這些滅活酶可由質(zhì)粒和染色體基因表達(dá)。 * 對(duì) β 內(nèi)酰胺類抗生素耐藥，使 β 內(nèi)酰胺環(huán) 裂解而使該抗生素喪失抗菌作用。 –常見的氨基苷類鈍化酶有乙?；浮⑾佘栈负土姿峄?。 –金黃色葡萄球菌產(chǎn)生核苷轉(zhuǎn)移酶滅活林可霉素。 * 細(xì)菌接觸抗生素后，可以通過改變通道蛋白（ porin） 的 性質(zhì)和數(shù)量 來降低細(xì)菌的膜通透性而產(chǎn)生獲得性耐 藥。 耐藥的機(jī)制 突變 （ mutation）： * 突變， 蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變，不能與藥物結(jié)合或 結(jié)合能力降低。 * 喹諾酮類（回旋酶基因突變）、利福平（ RNA聚合酶基 因突變）的耐藥性產(chǎn)生都是通過突變引起的。 * 藥物耐受基因?qū)⒋颂攸c(diǎn)傳遞給后代 。 * 肺炎球菌耐青霉素的分子基礎(chǔ)即是轉(zhuǎn)化的典型表
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