中山大學(xué)藥理學(xué)課件第26章呼吸系統(tǒng)藥理-在線瀏覽
2024-12-04 03:58本頁面
【正文】 哮喘炎癥中也可能起重要作用，其激活后可釋放 TX、PG和血小板活因子（ PAF） 等介質(zhì)。 （三）氣道高反應(yīng)性 氣道反應(yīng)性是指氣道對各種化學(xué)、物理或藥物刺激的收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征之一。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性最重要的機(jī)制之一。支氣管哮喘與 β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有 α腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。 NANC興奮神經(jīng)系統(tǒng) 是一種無髓鞘感覺神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)是 P物質(zhì)，而該物質(zhì)存在于氣道迷走神經(jīng)化學(xué)敏感性的 C類傳入纖維中。 近年的研究證明，一氧化氮（ NO） 是人類NANC的主要神經(jīng)遞質(zhì)，而內(nèi)源性 NO對氣道有雙重作用，一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調(diào)節(jié)和肺部免疫防御中發(fā)揮重要作用；另一方面局部大量 NO產(chǎn)生又可加重氣道組織損害而誘發(fā) AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調(diào)節(jié)氣道 NO的生成可能有益于哮喘治療。氣道粘膜上組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內(nèi)分泌物貯留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細(xì)胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變， 稱之為慢性剝脫性嗜酸細(xì)胞性支氣管炎。若哮喘長期反復(fù)發(fā)作，則可進(jìn)入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現(xiàn)為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細(xì)胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對氣道的支持作用消失 臨床表現(xiàn) 典型的支氣管哮喘，發(fā)作前有先兆癥狀如打噴嚏、流涕、咳嗽、胸悶等，如不及時(shí)處理，可因支氣管阻塞加重而出現(xiàn)哮喘，嚴(yán)重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)紫紺等。某些患者在緩解數(shù)小時(shí)后可再次發(fā)作，甚至導(dǎo)致哮喘持續(xù)狀態(tài)。如咳嗽變異型哮喘，患者在無明顯誘因咳嗽 2個(gè)月以上，夜間及凌晨常發(fā)作，運(yùn)動(dòng)、冷空氣等誘發(fā)加重，氣道反應(yīng)性測定存在有高反應(yīng)性，抗生素或鎮(zhèn)咳、祛痰藥治療無效，使用支氣管解痙劑或皮質(zhì)激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。受體 ， 激活腺苷酸環(huán)化酶而增加平滑肌細(xì)胞內(nèi) cAMP濃度 ． 從而使平滑肌松弛 。 也能抑制肥大細(xì)胞釋放過敏介質(zhì) ， 可預(yù)防過敏性哮喘的發(fā)作 。 長期應(yīng)用可使支氣管平滑肌細(xì)胞 223。 目前主要發(fā)展對 223。2受體激動(dòng)劑 本類藥物對 223。1受體無作用 。 采用吸入給藥法幾乎無心血管系統(tǒng)不良反應(yīng) 。 臨床常用的有： 沙丁胺醇 (salbutamol， 舒喘靈 ) 對 223。1受體 ， 有較高的呼吸道選擇性 ， 興奮心臟作用僅為異丙腎上腺素的 1／ 10。 克倫特羅 (clenbuterol， 氨哮素 ) 為強(qiáng)效選擇性 223。 本品對心血管系統(tǒng)影響較少 ，尚有增強(qiáng)纖毛運(yùn)動(dòng) 、 促進(jìn)痰液排出以及較強(qiáng)的抗過敏作用 。2受體激動(dòng)藥，作用強(qiáng)而持久。 特布他林 (tertaline， 叔丁喘寧 ) 作用與沙丁胺醇相似 ， 既可口服 ， 又可注射 ， 是選擇作用于 223。 非選擇性 223。受體都有強(qiáng)大激動(dòng)作用 。受體 。 但 ɑ受體激動(dòng)也收縮氣道平滑肌 ， 并使肥大細(xì)胞釋放活性物質(zhì) ， 有不利影響 。 異丙腎上腺素 (isoprenaline， 喘息定 ) 選擇作用于 223。1和 223。 平喘作用強(qiáng)大 ， 可吸入給藥 。對有嚴(yán)重缺氧或劑量太大的易致心律失常 ，甚至心室顫動(dòng) 、 突然死亡 。 輕癥哮喘和預(yù)防哮喘發(fā)作 。 其松弛平滑肌的作用對處于痙攣狀態(tài)的支氣管
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