原發(fā)性高血壓良性小動(dòng)脈性腎硬化講稿-展示頁
2024-08-22 12:57本頁面
【正文】 濾過導(dǎo)致的損傷。 （二）中晚期： 1. 腎小球缺血性損傷 ? 隨著高血壓持續(xù)發(fā)展，腎血管結(jié)構(gòu)發(fā)生改變出現(xiàn)腎小動(dòng)脈硬化，腎小動(dòng)脈順應(yīng)性下降，血管對上述各物質(zhì)的舒張反應(yīng)消失； ? 入球小動(dòng)脈管壁增厚、管腔狹窄； ? 使 RBF進(jìn)一步下降， GFR隨之下降； ? 腎小球呈缺血性損傷。 ? 此時(shí)的腎血管收縮是功能性的， Hollenberg等證實(shí)2/3的輕度高血壓患者腎血管對血管擴(kuò)張劑（乙酰膽堿、多巴胺及酚妥拉明）的舒張反應(yīng)是升高的。 ? 其中 25歲以下因高血壓而發(fā)生 ESRD的患者最少， ? 血壓造成的 ESRD以 65歲以上老人為主。 ? 過去 20年間，西方發(fā)達(dá)國家 CRF病因中，高血壓已僅次于 DN而位居第二。 ? 高血壓引起的小動(dòng)脈硬化以腎臟最明顯， ? 高血壓小動(dòng)脈硬化與慢性腎衰竭有明確的因果關(guān)系。原發(fā)性高血壓 良性小動(dòng)脈性腎硬化 X醫(yī)附院腎內(nèi)科 ? 高血壓病是我國常見病之一，近年我國普查發(fā)現(xiàn)，高血壓在人群中的發(fā)病率為 %。 ? 高血壓可引起遍及全身的小動(dòng)脈病變，因而引起多個(gè)靶器官的損害，如心、腦、腎及視網(wǎng)膜等。主要的依據(jù)是： ? 多危險(xiǎn)因素干預(yù)試驗(yàn)（ mutiple risk factor intervention trial, MRFIF）的資料表明，血壓升高成為患者進(jìn)入 ESRD的獨(dú)立因素； ? 美國腎臟病學(xué)會(huì)的統(tǒng)計(jì)資料表明，每 13個(gè)高血壓患者就有 1例發(fā)展成 ESRD； ? 在接受降壓治療的高血壓患者中， 4%— 16%的患者尿蛋白排泄異常。 ? 據(jù)歐洲腎臟病學(xué)會(huì)統(tǒng)計(jì)，自 1977— 1995年間歐洲各國因高血壓而進(jìn)入 ESRD患者人數(shù)增加近 1倍。 0481216200~ 24 25~ 44 45~ 65 65 total197719811985198919931995平均發(fā)生率（%） 年齡（歲） 高血壓造成 ESRD患病率存在地區(qū)及種族差異： 美國 %（黑人是白人的 6倍） 歐洲 13%（意大利 27%,法國 21%） 日本 6% [血壓水平的意義和分類 ]（ WHO/ISH） 類別 收縮壓（ mmHg） 舒張壓（ mmHg） 理想血壓 120 80 正常血壓 130 85 正常血壓高值 130139 8589 1級(jí)高血壓（輕度） 140159 9094 2級(jí)高血壓（中度） 160179 100109 3級(jí)高血壓（重度） ≥180 ≥110 單純收縮期高血壓 ≥140 90 [發(fā)病機(jī)制 ] 一 . 腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變 （一）早期 : ? 大量研究表明 ,高血壓一旦發(fā)生 ,腎血管阻力 (RVR)即開始升高 ,腎血流量 (RBF)下降； ? 出球小動(dòng)脈的收縮程度較入球小動(dòng)脈更顯著 ,腎小球?yàn)V過率 (GFR)尚保持在正常范圍。此時(shí)的 RBF的下降是可逆的。 2．腎小球內(nèi)高跨膜壓 但部分高血壓導(dǎo)致的腎小球硬化中并未觀察到腎小動(dòng)脈硬化。腎小球毛細(xì)血管的高跨膜壓和高濾過產(chǎn)生原因： ? 有效腎單位數(shù)目減少，非缺血性腎單位代償性肥大，入球小動(dòng)脈阻力下降，毛細(xì)血管跨膜壓增高； ? 系統(tǒng)高血壓程度嚴(yán)重以及長期持續(xù)存在，或入球小動(dòng)脈功能失調(diào)未能發(fā)生相應(yīng)的收縮，導(dǎo)致過高的血壓傳遞入腎小球毛細(xì)血管內(nèi)。 ? 腎血管結(jié)構(gòu)改變，起始階段腎血管的功能改變是啟動(dòng)腎 實(shí)質(zhì)損害及其自身結(jié)構(gòu)改變的關(guān)鍵因素，主要表現(xiàn)為腎血管收縮，尤其是入球小動(dòng)脈的收縮，導(dǎo)致腎血管持續(xù)收縮的機(jī)制是： （一）腎素 — 血管緊張素系統(tǒng) (RAS) 1. Ljungman發(fā)現(xiàn)給高血壓個(gè)體注射低劑量的血管緊張素 Ⅱ （ AngⅡ ）可使腎血管阻力升高，而在正常血壓者卻無明顯增高。說明高血壓狀態(tài)下腎血管對AngⅡ 的敏感性增高。 （二）腎上腺素能系統(tǒng) 很多研究顯示交感神經(jīng)系統(tǒng)參與腎臟血流的調(diào)節(jié) : 1. 有學(xué)者發(fā)現(xiàn)給予外源性去甲腎上腺素或精神壓力增加以激活腎上腺素能系統(tǒng)的情況下 ,高血壓患者或血壓正常者均出現(xiàn)腎血流灌注下降。 3. α1受體及 α2受體參于神經(jīng)源性血管收縮。 （三）內(nèi)皮細(xì)胞功能異常 內(nèi)皮細(xì)胞釋放的 NO在血管舒張調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用。 由于 NO不足 ? 導(dǎo)致其控制管球反饋，調(diào)節(jié)腎小球旁細(xì)胞腎素釋放作用下降， ? 腎血管阻力增加， GFR下降。 ? NO
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