【正文】 染、褥瘡、肢體深靜脈血栓形成、消化道出血和癲癇等。li225。第二十 頁 ，共五十六 頁 。 此外 (cǐw224。li225。第十九 頁 ，共五十六 頁 。b236。li225。時(shí)間就是大腦第十八 頁 ，共五十六 頁 。n)的急救意識(shí)，發(fā)病后應(yīng)立即就診，力爭(zhēng)超早期合理治療，包括在 36小時(shí)治療時(shí)間窗內(nèi)溶栓治療和綜合性保護(hù)治療等。o)n （ 1）超早期治療 首先要提高全民 (qu225。腦梗死的治療 (zh236。n)研究的重點(diǎn)n 治療的重點(diǎn) — 挽救缺血半暗帶n 研究的重點(diǎn) — 加強(qiáng) (jiāqi225。第十六 頁 ，共五十六 頁 。i)行血管內(nèi)介入治療者。影像學(xué)檢查 (jiǎnch225。)將組織圖像變成數(shù)字信號(hào)輸入儲(chǔ)存，經(jīng)動(dòng)脈或靜脈注入造影劑后獲得第二次圖像，輸入計(jì)算機(jī)后減影處理，保留充盈造影劑的血管圖像。)（ 4）腦血管造影n 采用數(shù)字減影血管造影 (DSA)技術(shù)，應(yīng)用數(shù)字計(jì)算與程序 (ch233。第十四 頁 ，共五十六 頁 。腦梗死n 腦缺血缺氧后神經(jīng)元的死亡包括壞死和凋亡兩種方式 (fāngsh236。i c233。腦缺血區(qū)的梯級(jí) (tīj237。n 缺血半暗帶在 MRI上通常表現(xiàn)為有彌散改變但無相應(yīng)灌注異常的區(qū)域（ PWIDWI不一致區(qū) ）。n 灌注加權(quán)成像（ PWI）通常在快速靜脈注射順磁性對(duì)比劑后進(jìn)行，可提供腦血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的相對(duì)測(cè)量值。影像學(xué)檢查 (jiǎnch225。)n 常規(guī) MRI序列檢查（ T1加權(quán)、 T2加權(quán)和質(zhì)子密度）在卒中發(fā)病最初幾小時(shí)內(nèi)的急性缺血性改變不太敏感，僅能在不到 50%的患者中發(fā)現(xiàn)異常。影像學(xué)檢查 (jiǎnch225。n 但它對(duì)小的早期皮質(zhì)或皮質(zhì)下梗死 (ɡěnɡ sǐ)，特別是后顱窩病變不太敏感。影像學(xué)檢查 (jiǎnch225。 x236。ngli224。第八 頁 ，共五十六 頁 。第七 頁 ，共五十六 頁 。li224。腦缺血損傷的主要 (zhǔy224。氧誘發(fā)的自由基稱氧自由基。)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷。腦缺血損傷的主要病理 (b236。ng)鈣離子內(nèi)流，神經(jīng)組織內(nèi)大量鈣離子蓄積，誘發(fā)一系列病理反應(yīng)，促發(fā)和加劇缺血性腦損害，是神經(jīng)細(xì)胞死亡的最后共同通路。nglǐ)生理改變（ 2） 細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載 腦缺血引起嚴(yán)重 (y225。第四 頁 ，共五十六 頁 。 嚴(yán)重缺血區(qū)產(chǎn)生過多的乳酸，可導(dǎo)致(dǎozh236。腦缺血損傷的主要病理 (b236。ng)；n 5分鐘，供血區(qū)神經(jīng)元死亡。ijǐng)n 腦神經(jīng)元的儲(chǔ)備能力極低，對(duì)缺血缺氧損害極為敏感；n 腦血流阻斷 30秒，腦代謝即可發(fā)生改變；n 1分鐘，神經(jīng)元停止功能活動(dòng) (hu243。ijǐng)第二 頁 ，共五十六 頁 。)也給國家和家庭帶來沉重的醫(yī)療，經(jīng)濟(jì)和社會(huì)負(fù)擔(dān)。n 高發(fā)病率、高死亡率和高致殘率不僅嚴(yán)重危害人民的健康和生活質(zhì)量，同時(shí) (t243。shǔ)醫(yī)院醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科神經(jīng)內(nèi)科 劉揚(yáng)劉揚(yáng)第一 頁 ，共五十六 頁 。腦梗死診治腦梗死診治 (zhěnzh236。)進(jìn)展進(jìn)展蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬 (f249。n 流行病學(xué)調(diào) 查顯示，腦梗死發(fā)病率為 110/10萬人口，約占全部腦卒中的 6080%。ngsh237。背景 (b232。背景 (b232。 d242。第三 頁 ，共五十六 頁 。nglǐ)生理改變（ 1） 能量耗竭和酸中毒 在缺血缺氧狀態(tài)下，線粒體的能量代謝轉(zhuǎn)為無氧代謝，所需能量幾乎全依賴無氧酵解，最終產(chǎn)物是乳酸。)神經(jīng)膠質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞嚴(yán)重破壞，加重缺血性損害。腦缺血損傷的主要病理 (b236。nzh242。第五 頁 ，共五十六 頁 。nglǐ)生理改變 急性腦缺血時(shí)自由基清除機(jī)制破壞，氧自由基蓄積，引發(fā)瀑布式自由基連鎖反應(yīng)，導(dǎo)致 (dǎozh236。 （ 3） 氧自由基損傷 (sǔnshāng)自由基：外層軌道含一個(gè)或多個(gè)不配對(duì)電子的分子、離子、原子和原子團(tuán)的總稱。第六 頁 ，共五十六 頁 。o)病理生理改變（ 4） 興奮性氨基酸毒性 腦缺血引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性氨基酸（如：谷氨酸）大量 (d224。ng)釋放，過度激活興奮性氨基酸受體，使神經(jīng)元過度興奮，潰變，壞死。腦缺血損傷的主要病理生理 (shēnglǐ)改變（ 5） 炎癥細(xì)胞因子損害 腦缺血可引起 (yǐnqǐ)炎癥細(xì)胞反應(yīng)，破壞血腦屏障，腦水腫，神經(jīng)元壞死。（ 1） 能量 (n233。ng)耗竭和酸中毒（ 2） 鈣超載（ 3） 自由基損傷(sǔnshāng)（ 4） 興奮性氨基酸毒性 (dnɡ)（ 5） 炎癥細(xì)胞因子損害腦缺血損傷的主要病理生理改變腦缺血損傷的主要病理生理改變第九 頁 ，共五十六 頁 。)（