【正文】 。)； 血液中的非酯型膽紅素在肝臟被轉(zhuǎn)化為酯型膽紅素后進(jìn)入毛細(xì)膽管隨膽汁排入腸道； 經(jīng)膽汁入腸道的酯型膽紅素在腸內(nèi)細(xì)菌的作用下，脫去葡萄糖醛酸基并被還原成為無色的膽素原。ng)代謝,體內(nèi)含卟啉的化合物在吞噬細(xì)胞中被分解并生成膽紅素，生成的膽紅素透過細(xì)胞膜進(jìn)入血液與血漿白蛋白結(jié)合(ji233。,二、膽紅素的正常(zh232。n)分為溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸、阻塞性黃疸等； 根據(jù)膽紅素性質(zhì)分為非酯型增高為主的黃疸和酯型增高為主的黃疸； 根據(jù)發(fā)病環(huán)節(jié)分為肝前性黃疸、肝性黃疸和肝后性黃疸。,分 類,根據(jù)膽紅素的來源(l225。若血膽紅血清膽紅素濃度為1～2mg/d1時(shí)，而肉眼看不出黃疸者稱隱性黃疸。qīng)總膽紅素含量,正常血清總膽紅素含量在1mg/dl以下，當(dāng)超過 2mg/d1時(shí)，臨床上出現(xiàn)黃疸(hu225。,第九頁，共八十二頁。,一、黃疸(hu225。,第二節(jié) 黃疸(hu225。i)的主要表現(xiàn),物質(zhì)代謝障礙 激素滅活功能障礙 膽汁代謝障礙 凝血功能(gōngn233。,三、肝功能障礙(zh224。ixi232。ng 224。i)的分類,第五頁，共八十二頁。)的急性重癥肝炎 償期和部分肝癌的晚期 死亡率 病死率高 合理及時(shí)治療可獲得緩解,肝功能障礙(zh224。,肝功能障礙的晚期——肝功能衰竭,第四頁，共八十二頁。n),各種導(dǎo)致(dǎozh236。),概念(g224。,第一節(jié) 概述(ɡ224。i sh249。ng)功能障礙 (hepatic dysfunction ),第二頁，共八十二頁。i),第一頁，共八十二頁。肝功能障礙(zh224。ng 224。,第十九章 肝臟(gānz224。,目 錄,概述(ɡ224。) 黃疸 肝纖維化 肝性腦病 肝腎綜合征,第三頁，共八十二頁。i sh249。ini224。)肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、肝性腦病等一系列臨床綜合征。,類型 急性肝功能障礙 慢性肝功能障礙 病程 起病急驟、進(jìn)展快 病程較長，進(jìn)展緩慢 常見病因 病毒、藥物及中毒等 各種類型肝硬化的失代 所致(suǒ zh236。ng 224。,二、肝功能障礙(zh224。i)的常見病因,感染細(xì)菌、病毒、寄生蟲等 藥物本身或其代謝(d224。)產(chǎn)物對(duì)肝臟的毒性作用 酒精及其衍生物均能導(dǎo)致肝臟損傷 遺傳代謝障礙導(dǎo)致的肝功能障礙 許多化學(xué)毒物可引起肝臟損傷,第六頁，共八十二頁。ng 224。ng)異常 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 免疫功能低下 水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 器官功能障礙,第七頁，共八十二頁。ngdǎn),一、黃疸的概念及分類 二、膽紅素的正常代謝 三、黃疸的常見原因及發(fā)生機(jī)制 四、黃疸對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響,第八頁，共八十二頁。ngdǎn)的概念及分類,概念： 黃疸（jaundice）是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量增高，使皮膚、鞏膜、粘膜以及其他組織(zǔzhī)和體液被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。,血清(xu232。ngdǎn)。,第十頁，共八十二頁。iyu225。,第十一頁，共八十二頁。ngch225。h233。,第十二頁，共八十二頁。ixi232。,三、黃疸(hu225。nɡ)過多并超過肝細(xì)胞的處理能力時(shí)，發(fā)生肝前性黃疸； 由于肝細(xì)胞對(duì)膽紅素的攝取、運(yùn)載、結(jié)合及排泄障礙，發(fā)生肝性黃疸； 由于肝外膽道系統(tǒng)完全或不完全阻塞使膽道內(nèi)壓增高，膽汁淤積，致使酯型膽紅素反流入血引起肝后性黃疸。,三種黃疸(hu225。,四、黃疸(hu225。,第三節(jié) 肝纖維化,一、概念 二、肝纖維化的發(fā)生機(jī)制(jīzh236。,各種病因引起肝細(xì)胞發(fā)生炎癥及壞 死等變化(bi224。), 進(jìn)而刺激肝臟中膠原蛋白等 細(xì)胞外基質(zhì)的合成與降解平衡失調(diào)，導(dǎo) 致肝內(nèi)纖維結(jié)締組織異常沉積的病理過 程。ini224。,肝纖維化與肝硬化的區(qū)別(qūbi233。n g233。若肝纖維化持續(xù)發(fā)展，使肝小葉結(jié)構(gòu)改建、假小葉及結(jié)節(jié)形成，則稱為肝硬化。,第十九頁，共八十二頁。肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì) 胞可能均參與肝纖維化的形成，其中肝星狀細(xì) 胞在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過程中起著十分重 要的作用。,細(xì)胞名稱 存在部位 作用 肝星狀細(xì)胞 Disse間隙 激活后轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，分泌Ⅰ、 Ⅲ、Ⅳ型膠原、纖維連接素及層粘蛋白 竇內(nèi)皮細(xì)胞 肝竇壁內(nèi) 釋放大量炎性細(xì)胞因子，刺激肝細(xì)胞再 生、激活肝星狀細(xì)胞合成ECM Kupffer細(xì)胞 肝竇周圍(zhōuw233。ngch233。,正常情況下，肝內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)的合成 與降解處于動(dòng)態(tài)平衡(p237。ng)，肝纖維化時(shí)，平衡(p237。ng) 失調(diào)，細(xì)胞外基質(zhì)的合成增多，或降解減 少都是造成細(xì)胞外基質(zhì)沉積的重要原因。ngh233。,細(xì)胞外基質(zhì)主要由膠原、非膠原糖蛋白、 蛋白多糖三種成分(ch233。n)構(gòu)成的，均為不溶性蛋白， 分布在肝臟間質(zhì)、肝細(xì)胞及血管的基底膜上。,細(xì)胞外基質(zhì)合成(h233。ng)增多,第二十三頁，共八十二頁。肝纖維化的基本病理(b236。肝內(nèi)膠原增加可達(dá)5～7倍，以Ⅰ、Ⅲ型膠原增加為主，而Ⅰ型膠原在肝纖維化及肝硬化發(fā)生發(fā)展中最為顯著，Ⅰ、Ⅲ型的比值可大于2。,2.非膠原糖蛋白 （