20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—第五章-細(xì)胞因子-展示頁(yè)
2024-11-16 00:50本頁(yè)面
【正文】 對(duì)癥治療 1．抗炎療法 應(yīng)用皮質(zhì)激素、水楊酸制劑、前列腺素抑制劑及補(bǔ)體拮抗劑等可抑制炎癥反應(yīng)，從而減輕AID癥狀。,第十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。 近年來(lái)，通過(guò)對(duì)自身免疫病實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的研究，已在特異性免疫治療中取得初步進(jìn)展。o)原則,理論上，治療自身免疫病的理想(lǐxiǎng)方法是重新恢復(fù)免疫系統(tǒng)對(duì)自身抗原的耐受，但迄今尚未實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)。,第四節(jié) 自身免疫病治療(zh236。,在諸多遺傳因素中，人們對(duì)HLA與AID關(guān)聯(lián)進(jìn)行了最深入研究。)免疫應(yīng)答、免疫耐受、免疫細(xì)胞凋亡或炎癥反應(yīng)，若編碼這些分子的基因出現(xiàn)異常，可影響自身耐受的維持，表現(xiàn)為對(duì)AID易感性。,二、個(gè)體自身免疫(miǎny236。 1. 多克隆T、B細(xì)胞活化導(dǎo)致免疫忽視被打破 2. T細(xì)胞旁路活化 3. 參與T細(xì)胞活化的輔助分子表達(dá)異常 T細(xì)胞失能；自身反應(yīng)性T細(xì)胞的外周耐受終止。)調(diào)節(jié)異常,多種環(huán)境因素能影響抗原遞呈、免疫細(xì)胞活化及其功能，使免疫調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂(wěnlu224。,（二）免疫(miǎny236。 決定基擴(kuò)展與系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和胰島素依賴(lài)性糖尿病的發(fā)病相關(guān)。ch233。 2. 自身抗原性質(zhì)改變 3. 免疫特許部位抗原釋放,第十二頁(yè)，共六十四頁(yè)。shēn)免疫異常的環(huán)境因素 感染、創(chuàng)傷、藥物、物理、化學(xué)物質(zhì)等環(huán)境因素均與AID發(fā)病密切相關(guān)。,第十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。導(dǎo)致自身耐受(nai sh242。,第三節(jié) AID發(fā)生的相關(guān)(xiāngguān)因素 P321,自身耐受(nai sh242。 （三） 由Ⅳ型超敏反應(yīng)引起的AID： 胰島素依賴(lài)型糖尿病、多發(fā)性硬化癥、橋本甲狀腺炎、惡性貧血等。,第九頁(yè)，共六十四頁(yè)。 x236。AID中自身組織損傷主要由Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應(yīng)引起。,第二節(jié) AID的免疫損傷機(jī)制(jīzh236。 6. 損傷(sǔnshāng)的范圍取決于自身抗原的分布。,4. AID的轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答的程度密切相關(guān)。 3. 疾病常有重疊性，患者可出現(xiàn)多種自身免疫病的特征；病情反復(fù)發(fā)作和慢性遷延。b236。,四 自身(z236。 繼發(fā)性：與外因有明顯關(guān)系，無(wú)性別年齡差異，與遺傳無(wú)關(guān)，常能治愈。,（二）根據(jù)(gēnj249。nɡ ji224。,第四頁(yè)，共六十四頁(yè)。,三 自身免疫病的分類(lèi)(fēn l232。)應(yīng)答超過(guò)一定程度或出現(xiàn)質(zhì)的異常而引起的疾病狀態(tài)，自身免疫病(autoimmune disease，AID)。,二 自身免疫病 機(jī)體免疫(miǎny236。 自身免疫屬于正常生理現(xiàn)象，并不一定引起自身免疫病。i sh249。,第一頁(yè)，共六十四頁(yè)。第二十一章 自身(z236。shēn)免疫性疾病,教學(xué)要求: 1. 掌握自身免疫與自身免疫病的概念； 2. 掌握自身免疫病的特征； 3. 熟悉自身免疫病發(fā)生(fāshēng)的相關(guān)因素； 4. 了解AID的組織損傷機(jī)制和典型疾病及治療原則。,第一節(jié) AID的概述(ɡ224。),一、自身免疫概念： 自身免疫(autoimmunity)是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答，產(chǎn)生(chǎnshēng)自身抗體或自身反應(yīng)性T淋巴細(xì)胞的現(xiàn)象。,第二頁(yè)，共六十四頁(yè)。)系統(tǒng)對(duì)自身抗原發(fā)生免疫(miǎny236。,第三頁(yè)，共六十四頁(yè)。i) （一）根據(jù)自身免疫應(yīng)答所針對(duì)的靶抗原的分布不同： 自身免疫病分為器官特異性( organ specific)或非器官特異性( nonorgan specific)自身免疫病。,常見(jiàn)(ch225。n)自身免疫性疾病,自身免疫性疾病 自身抗原 器官特異性 橋本甲狀腺炎 甲狀腺素及細(xì)胞 I型糖尿病 胰島β細(xì)胞 多發(fā)性硬發(fā)癥 神經(jīng)髓鞘蛋白 重癥肌無(wú)力 乙酰膽堿受體 原發(fā)性不育 精子(jīngzǐ) 系統(tǒng)性 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 變性IgG （非器官特異性）系統(tǒng)性紅斑狼瘡 DNA、核蛋白等,第五頁(yè)，共六十四頁(yè)。)病因： 原發(fā)性：大多數(shù)，常為特發(fā)性，與外因無(wú)明顯關(guān)系，與遺傳因素密切相關(guān)，常慢性遷延、預(yù)后不良。,第六頁(yè)，共六十四頁(yè)。shēn)免疫病的特征 P315,1．多數(shù)自身免疫病的病因不清；女性表現(xiàn)出高度易感性；有遺傳傾向； 2．患者體內(nèi)可檢出高效價(jià)自身抗體和/或自身反應(yīng)性T細(xì)胞；應(yīng)用患者血清或淋巴細(xì)胞可使疾病(j237。ng)被動(dòng)轉(zhuǎn)移。,第七頁(yè)，共六十四頁(yè)。 可復(fù)制出與AID相似的動(dòng)物模型。,第八頁(yè)，共六十四頁(yè)。)和典型疾病,AID是由自身抗體和/或自身反應(yīng)性T細(xì)胞攻擊破壞自身細(xì)胞和組織所致。 （一）由Ⅱ型超敏反應(yīng)引起的AID： 免疫性血細(xì)胞減少癥、肺出血腎炎綜合征、毒性(dnɡ)彌漫性甲狀腺腫、重癥肌無(wú)力等。,（二）由Ⅲ型
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