【正文】 y236。 （三） 由Ⅳ型超敏反應(yīng)引起的AID： 胰島素依賴型糖尿病、多發(fā)性硬化癥、橋本甲狀腺炎、惡性貧血等。b236。,二 自身免疫病 機(jī)體免疫(miǎny236。,第二頁(yè)，共六十四頁(yè)。shēn)免疫病的特征 P315,1．多數(shù)自身免疫病的病因不清；女性表現(xiàn)出高度易感性；有遺傳傾向； 2．患者體內(nèi)可檢出高效價(jià)自身抗體和/或自身反應(yīng)性T細(xì)胞；應(yīng)用患者血清或淋巴細(xì)胞可使疾病(j237。,（二）由Ⅲ型超敏反應(yīng)引起(yǐnqǐ)的AID： SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。,第十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。 目前，臨床干預(yù)措施僅限于緩解或減輕AID患者臨床癥狀。o),在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，已嘗試多種特異性免疫治療方案。 二、分類(fēn l232。li225。,第二十八頁(yè)，共六十四頁(yè)。ngch225。,(二) T細(xì)胞活化和功能缺陷 因T細(xì)胞膜分子表達(dá)異?；蛉笔?。,第三十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。n)宿主的CD4+T細(xì)胞，還可感染APC等。ngsh237。能誘發(fā)腫瘤的病毒主要包括DNA病毒和RNA病毒，尤其是逆轉(zhuǎn)錄病毒。ng)參與機(jī)體免疫監(jiān)視和抗腫瘤效應(yīng)。),（一）抗腫瘤的細(xì)胞免疫機(jī)制 細(xì)胞免疫在機(jī)體抗腫瘤效應(yīng)中起重要作用。 一、腫瘤細(xì)胞缺乏激發(fā)免疫應(yīng)答所必需的成分 （一）腫瘤抗原的免疫原性弱及抗原調(diào)變 腫瘤抗原可發(fā)生表位減少或丟失，從而逃逸免疫系統(tǒng)識(shí)別和殺傷(shāshāng)，此現(xiàn)象稱為“抗原調(diào)變”。,第六十頁(yè)，共六十四頁(yè)。,內(nèi)容(n232。在體內(nèi)、外誘生腫瘤特異性效應(yīng)細(xì)胞和分子等,第六十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。i)、外誘生腫瘤特異性效應(yīng)細(xì)胞和分子等。,（五）腫瘤細(xì)胞共刺激分子(fēnzǐ)表達(dá)異常 某些腫瘤細(xì)胞雖可表達(dá)MHCⅠ類分子和腫瘤抗原，但B7等共刺激分子表達(dá)低下或缺乏，不能為CTL提供共刺激信號(hào)，導(dǎo)致CTL失能或凋亡，從而使腫瘤細(xì)胞逃避T細(xì)胞的免疫監(jiān)視。n)黏附分子間的相互作用，從而阻止腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)、黏附和轉(zhuǎn)移。 特異性抗體介導(dǎo)ADCC殺傷腫瘤細(xì)胞。如AFP、CEA等。 此類腫瘤抗原的特點(diǎn)是：免疫原性弱、特異性強(qiáng)、高度異質(zhì)性。n)的特異性分類 （一）腫瘤特異性抗原 （tumor specific antigen,TSA） 是指僅表達(dá)于腫瘤細(xì)胞表面，而不存在于正常組織細(xì)胞的新抗原。,第三十九頁(yè)，共六十四頁(yè)。 2．衰變加速因子(DAF)和CD59缺陷 陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿(PNH)。n t224。大多數(shù)病人無(wú)臨床表現(xiàn)，少數(shù)可發(fā)生反復(fù)化膿性感染。,一、原發(fā)性B細(xì)胞(x236。 4. 多系統(tǒng)受累和癥狀多變性 5. 遺傳傾向性 6. 發(fā)病(fā b236。)缺陷病,教學(xué)要求： 1 掌握免疫(miǎny236。 2. 免疫抑制劑 環(huán)胞酶素A(CsA) 和FK506。 性別與某些AID的發(fā)生(fāshēng)有關(guān)： 在SLE患者中女：男＝（10～20）：1； 在強(qiáng)直性脊柱炎患者中男：女＝3：1；,第十六頁(yè)，共六十四頁(yè)。,4．表位擴(kuò)展(epitope spreading) 在AID發(fā)生過(guò)程(gu242。 （一）由Ⅱ型超敏反應(yīng)引起的AID： 免疫性血細(xì)胞減少癥、肺出血腎炎綜合征、毒性(d)病因： 原發(fā)性：大多數(shù)，常為特發(fā)性，與外因無(wú)明顯關(guān)系，與遺傳因素密切相關(guān)，常慢性遷延、預(yù)后不良。,第一節(jié) AID的概述(ɡ224。,三 自身免疫病的分類(fēn l232。,4. AID的轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答的程度密切相關(guān)。導(dǎo)致自身耐受(nai sh242。 1. 多克隆T、B細(xì)胞活化導(dǎo)致免疫忽視被打破 2. T細(xì)胞旁路活化 3. 參與T細(xì)胞活化的輔助分子表達(dá)異常 T細(xì)胞失能；自身反應(yīng)性T細(xì)胞的外周耐受終止。shēn)免疫病的常規(guī)治療,（一）對(duì)癥治療 1．抗炎療法 應(yīng)用皮質(zhì)激素、水楊酸制劑、前列腺素抑制劑及補(bǔ)體拮抗劑等可抑制炎癥反應(yīng)，從而減輕AID癥狀。 （六）口服自身抗原(k224。 x236。n)缺陷或先天性發(fā)育不全，常伴其他組織器官的發(fā)育異?；蚧危视址Q為先天性免疫缺陷病。,第二十九頁(yè)，共六十四頁(yè)。常為X連鎖隱性遺傳，多見于男性。,第三十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。n)的程度和類型與造成免疫功能低下的原因有關(guān)。)抗原的特點(diǎn) 2. 掌握機(jī)體的抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制 3. 熟悉腫瘤的免疫逃逸機(jī)制 4. 熟悉腫瘤的免疫診斷和免疫治療原則,第四十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。 如胚胎抗原、分化抗原和過(guò)度表達(dá)的癌基因產(chǎn)物等均屬TAA。ng)其發(fā)生機(jī)制的腫瘤，人類大部分腫瘤屬于此類。ngxi224。,第五十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。 （三）腫瘤細(xì)胞表面“抗原覆蓋”或被“封閉” “抗原覆蓋”是指腫瘤細(xì)胞表面抗原可能被某些非特異性成分覆蓋。,五、T細(xì)胞表達(dá)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)分子異常 腫瘤特異性T細(xì)胞因免疫相關(guān)分子（如CD3分子ζ鏈、IL2和IL2R等）和胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子表達(dá)缺失