20xx年醫(yī)學(xué)專題—icu病人的營養(yǎng)支持-展示頁
2024-11-04 12:59本頁面
【正文】 共四十二頁。d） 只有大面積燒傷增加50100%，普通擇期手術(shù)增加 10% 。ng)高。,創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染時的代謝變化① ——能量代謝： ? 高代謝，尤其高分解代謝，使能量消耗上升，但 不象以往報告那樣(n224。)）和感染時的神經(jīng)、內(nèi)分泌變化 外周刺激→下丘腦→神經(jīng)、內(nèi)分泌反應(yīng)： 交感神經(jīng)興奮，胰島素分泌減少； 腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素、抗利尿激素分泌增加。,第八頁，共四十二頁。,應(yīng)激與腸道損傷④ — 細菌/內(nèi)毒素移位的機理 ? 通過組織結(jié)構(gòu)破壞的腸粘膜移位 ? 通過滲透性增強但結(jié)構(gòu)完整的腸粘膜 — 保護(bǎoh249。guān)，是MODS 的始動器官，是災(zāi)難的策源地：細胞因子、炎癥介 子、缺血再灌注損傷、氧自由基損傷、GLn缺乏等 導(dǎo)致腸粘膜屏障功能破壞，細菌移位，產(chǎn)生自身細 菌的腸源性感染，膿毒癥，以致MODS。,應(yīng)激與腸道損傷③ ——細菌/內(nèi)毒素移位的原因 ? 腸道直接損傷：放療、化療、化學(xué)藥品及毒素 ? 腸疾病粘膜受損：克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、腸 梗阻、急性出血性腸炎。ng)和傳統(tǒng)的腸外營養(yǎng)。常見于創(chuàng)傷、 感染、放療、化療、 腸道疾病(j237。)（B/E） * 借助這些屏障功能，防止微生物及其毒素由腸腔通過 腸壁侵入淋巴結(jié)、血液的功能,第五頁，共四十二頁。,第四頁，共四十二頁。n)，稱“混合性抗炎反應(yīng)綜合征”（MARS） 治療：用“免疫調(diào)整”來達到SIRS/CARS（或MARS）平衡。,全身炎癥和MODS認識的變遷② 3. 90年代中期以來:炎癥反應(yīng)導(dǎo)致促炎物質(zhì)同時,也誘發(fā)抗炎物質(zhì)產(chǎn)生,炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸取決于二者平衡,任何一方的過度優(yōu)勢均可導(dǎo)致MODS。ng)紊亂及促炎介質(zhì)的級聯(lián)反應(yīng)致使病情惡化， 即 “全身炎癥反應(yīng)綜合征”（SIRS） 治療—促炎物質(zhì)中和劑和拮抗劑。,全身炎癥和MODS認識的變遷① 1.70年代中期—80 年代中期：稱MSOF或MOF， 歸咎于未控制的感染。,創(chuàng)傷（手術(shù)）和感染導(dǎo)致的機體反應(yīng) 第一次打擊(適應(yīng)性機體反應(yīng)) 創(chuàng)傷（手術(shù)）、感染、休克(xiūk232。危重(wēi zh242。ng)（ICU）病人的營養(yǎng)支持,第一頁，共四十二頁。) 單器官功能 第二次打擊（超常性機體反應(yīng)） 衰竭為主 近90%為多器官功能衰竭 ? 腸功能衰竭 ? SIRSCARS失衡 ? 繼發(fā)MODS,第二頁，共四十二頁。 治療—控制感染 2. 80 年代中期—90年代中期：稱MODS，是“失控的 全身炎癥反應(yīng)”導(dǎo)致的促炎物質(zhì)損傷的結(jié)果，機體免 疫功能(gōngn233。,第三頁，共四十二頁。 促炎與抗炎經(jīng)歷相持和交替制衡后，抗炎機制往往獲得優(yōu)勢，造成免疫麻痹，稱為“代償性抗炎反應(yīng)綜合征”（CARS）；若促炎、抗炎二者均亢進，使免疫陷入更嚴重紊亂(wěnlu224。CARS狀態(tài)使用免疫增強劑（IFr）；促炎反應(yīng)占優(yōu)勢進行抗炎治療（TNFα的單克隆抗體afelinomab）。,應(yīng)激與腸道損害① ——腸粘膜屏障功能 ? 機械屏障 腸粘膜組織結(jié)構(gòu)完整 腸蠕動 ? 化學(xué)屏障 上皮表面粘液、胃酸、消化酶 ? 免疫屏障 胃腸相關(guān)淋巴組織（占淋巴細胞的60%） 產(chǎn)生的分泌型免疫球蛋白（SIgA） ? 生物屏障 腸腔內(nèi)正常的菌群關(guān)系，厭、需氧菌 比例(bǐl236。,應(yīng)激與腸道損害② ——細菌/內(nèi)毒素移位 腸粘膜屏障功能破壞，腸道內(nèi)細菌/內(nèi)毒素通過 腸粘膜侵入腸道以外的無菌部位，如腸系膜淋巴結(jié)、 門脈系統(tǒng)、肝、脾以致全身的感染過程。b236。,第六頁，共四十二頁。 ? 腸道間接損傷：腸道是應(yīng)激的中心器官(q236。,第七頁，共四十二頁。)、恢復(fù)腸粘
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