藥理-抗心絞痛藥-展示頁
2024-10-31 04:43本頁面
【正文】 體功能，降低非酯化脂肪酸，促進脂代謝轉(zhuǎn)化為糖代謝，糾正心肌代謝紊亂。 4. 改善心肌代謝 降低細胞內(nèi)Ca2+濃度(n243。)心肌收縮力，減慢心率〔減少心臟作功〕,第十頁，共三十六頁。,10,2. 減少(jiǎnshǎo)心肌耗氧,擴張血管，減輕心臟負荷 – 小靜脈擴張—心臟前負荷↓—心室壁張力↓ – 小動脈擴張—外周阻力↓—心臟后負荷↓ －降低室壁張力 抑制(y236。nɡ lu225。y242。ng)、情緒改變〕,第八頁，共三十六頁。,8,心絞痛：供O2↓/需O2↑ 供O2↓ 需O2↑ 冠脈粥樣硬化 心肌收縮力↑ 冠脈痙攣 心率↑ 冠脈血栓形成 〔運動(y249。nli224。shāo)引起疼痛,第六頁，共三十六頁。,第五頁，共三十六頁。nɡ lu225。ng),勞累性心絞痛〔勞累、情緒波動時發(fā)作〕：與增加心肌耗氧量有關。,5,心絞痛—類型(l232。 持續(xù)時間 大多持續(xù)2～3分鐘，時間少于1分鐘或長于15分鐘的都很少見。 d242。,第三頁，共三十六頁。)性疼痛并向左上肢放散。是冠心病最常見的病癥或首先病癥。,第二頁，共三十六頁。diǎn)。d236。1,第28章 抗心絞痛藥,第一頁，共三十六頁。,2,【目的(m249。)要求】,1．掌握硝酸酯類、β受體阻斷藥和鈣通道阻滯藥抗心絞痛的作用機制和臨床應用 2．熟悉硝酸酯類和β受體阻斷藥合用治療心絞痛的特點(t232。 3．了解心絞痛的發(fā)病根底及心絞痛的臨床分類。,3,心絞痛是冠狀動脈供血缺乏引起的心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧綜合征。 疼痛性狀 陣發(fā)性胸骨后壓榨(yāzh224。持續(xù)發(fā)作得不到及時緩解可能開展成為急性心肌梗死。,4,最常見的誘發(fā)因素是體力活動(hu243。ng)，其誘發(fā)疼痛所需的運動量也相差很大。,第四頁，共三十六頁。ix237。 自發(fā)性心絞痛〔夜間、休息時發(fā)作〕：包括變異型心絞痛〔冠狀動脈痙攣(j236
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