【正文】 竭 →→ 心臟負荷心臟負荷 ↑↑→ 心肌張力心肌張力 ↑心肌收縮力心肌收縮力 ↑心率心率 ↑ 心肌氧耗量心肌氧耗量 ↑〔心肌需血量〔心肌需血量 ↑〕〕休克、心力衰竭、休克、心力衰竭、心動過速心動過速→→ 冠狀動脈血流量進一步冠狀動脈血流量進一步 ↓ → 心肌血液供給缺乏〔心肌血液供給缺乏〔供求矛盾〕供求矛盾〕心絞痛心絞痛 →→ 血液攜氧量缺乏血液攜氧量缺乏 →→ 心絞痛心絞痛3/10/2024 42第四十二 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 40第四十 頁 ，共三百一十 頁 。發(fā)病機制：冠狀動脈的供血不夠心肌代謝的需要，引起心肌 急劇的暫時的缺血缺氧。 予以心臟機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。 常見誘因為勞累、情緒沖動、飽食、受寒、 陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。 ：冠狀動脈粥樣硬化 2. 其他： ⑴ 主動脈瓣狹窄或關閉不全 ⑵ 梅毒性主動脈炎 ⑶ 原發(fā)性肥厚型心肌病 ⑷ 先天性冠狀動脈畸形 ⑸ 風濕性冠狀動脈炎等二、病 因3/10/2024 37第三十七 頁 ，共三百一十 頁 。一、概 念3/10/2024 35第三十五 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 34第三十四 頁 ，共三百一十 頁 。? 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。四、病 因3/10/2024 32第三十二 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 31第三十一 頁 ，共三百一十 頁 。 多為缺血心肌局部發(fā)生電生理 紊亂引起嚴重的室性心律失常 所致。3/10/2024 30第三十 頁 ，共三百一十 頁 。 為長期心肌缺血導致心肌纖維化所致?！踩承募」Ｋ佬凸谛牟　?myocardial infarction CHD 〕 病癥嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺 血性壞死所致。纖維化改變。足所致。為一過性心肌供血不有發(fā)作性胸骨后疼痛。 3/10/2024 28第二十八 頁 ，共三百一十 頁 。三、分 型〔一〕無病癥型冠心病 〔亦稱隱匿性冠心病 Latent CHD〕 無病癥，但靜息時或負荷試驗后 有心肌缺血心電圖改變。 ② 歐美國家本病極為常見，美國占心 臟病死亡數(shù)的 50%70%。二、流行病學冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在 40歲以后；男性多于女性；腦 力勞動者多。它和冠狀動脈功能改變〔痙攣〕一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病〔 Coronary heart disease CHD〕 ,簡稱冠心病〔 ischemic heart disease〕。心絞痛發(fā)作3/10/2024 25第二十五 頁 ，共三百一十 頁 。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病3/10/2024 23第二十三 頁 ，共三百一十 頁 ?！痉乐巍款A防主要在預防動脈粥樣硬化的發(fā)生和開展：降膽固醇和甘油三脂為主動脈粥樣硬化3/10/2024 21第二十一 頁 ，共三百一十 頁 。不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊3/10/2024 19第十九 頁 ，共三百一十 頁 。動脈粥樣硬化血栓形成 : 具共同病理根底的進展性過程正常 脂肪條紋 核心脂質(zhì)形成 粥樣硬化斑塊斑塊破潰 /裂隙和血栓形成UAP NQMIAMI 缺血性中風TIA 危重的 下肢缺血壞俎臨床無病癥年齡增長心絞痛缺血性腦病間歇性跛行}ACSACS, 急性冠脈綜合征 。正常血管橫截面完全堵塞病變病人有不穩(wěn)定心絞痛 /心梗病癥嚴重狹窄病變病人有心絞痛病癥內(nèi)膜中膜外膜血栓 50% 的狹窄病變病人一般無臨床病癥早期脂肪沉積于血管內(nèi)膜3/10/2024 16第十六 頁 ，共三百一十 頁 。動脈硬化3/10/2024 14第十四 頁 ，共三百一十 頁 。纖維斑塊病變： AS 最具特征性病變 纖維帽〔外〕，脂質(zhì)池〔內(nèi)〕3/10/2024 12第十二 頁 ，共三百一十 頁 。 脂質(zhì)條紋病變?yōu)樵缙诘牟∽? 纖維斑塊病變?yōu)檫M行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變 復合病變是由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成動脈粥樣硬化3/10/2024 10第十 頁 ，共三百一十 頁 。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞動脈粥樣硬化3/10/2024 9第九 頁 ，共三百一十 頁 。? 病變特點： 粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用動脈粥樣硬化3/10/2024 7第七 頁 ，共三百一十 頁 。? 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。? 平滑肌細胞克隆學說強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生 ,平滑肌細胞并吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化3/10/2024 6第六 頁 ，共三百一十 頁 。動脈粥樣硬化3/10/2024 4第四 頁 ，共三百一十 頁 。后者與單核細胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細胞。動脈粥樣硬化主要危險因素： 男性 45歲女性 50歲3/10/2024 3第三 頁 ，共三百一十 頁 。各種動脈硬化的共同特點是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病株洲市人民醫(yī)院 3/10/2024 1第一 頁 ，共三百一十 頁 。動脈粥樣硬化? 動脈粥樣硬化〔 atherosclerosis〕是一組稱為動脈硬化的血管病中常見且最重要的一種。? 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型3/10/2024 2第二 頁 ，共三百一十 頁 ?！景l(fā)病機制】 脂肪浸潤學說，最早提出認為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白〔 LDL 〕殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生。 LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。? 血小板聚集和血栓形成學說 : ? 強調(diào)血小板活化因子〔 PAF〕增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素 A2.? 促使內(nèi)皮細胞損傷和增生、 LDL侵入、單核細胞聚集 .平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成 .動脈粥樣硬化3/10/2024 5第五 頁 ，共三百一十 頁 。? “ 損傷反響學說〞 :? 近年多數(shù)學者認為各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反響的結果 ,動脈內(nèi)膜損傷，從而暴露內(nèi)膜下的組織。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內(nèi)的許多生長因子。? 冠狀動脈易發(fā)生粥樣硬化的機理： 肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病 . 冠狀動脈近側段之所以好發(fā)動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊 . 冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大的血流剪應力 .動脈粥樣硬化3/10/2024 8第八 頁 ，共三百一十 頁 。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。? 動脈粥樣硬化時先后出現(xiàn) 脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復合病變 3種類型的變化。脂質(zhì)條紋病變 : 早期病變、局限于內(nèi)膜3/10/2024 11第十一 頁 ，共三百一十 頁 。復合病變：纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓3/10/2024 13第十三 頁 ，共三百一十 頁 。正常動脈 鈣化纖維化粥樣硬化3/10/2024 15第十五 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 17第十七 頁 ，共三百一十 頁 。 TIA, 一過性腦缺血發(fā)作3/10/2024 18第十八 頁 ，共三百一十 頁 。一、臨床分期：二、常累及冠狀動脈、腦動脈和腎動脈動脈粥樣硬化3/10/2024 20第二十 頁 ，共三百一十 頁 。綜合防治措施：即一級預防，控制多種危險因 素，預防或減少發(fā)??；：預防 AMI和心腦血管事件：綠色通道以挽救心肌與生命：二級預防， ABCDE預防對策、腎功能不全和腦中風動脈粥樣硬化3/10/2024 22第二十二 頁 ，共三百一十 頁 。3/10/2024 24第二十四 頁 ，共三百一十 頁 。一、概念 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。 3/10/2024 26第二十六 頁 ，共三百一十 頁 。發(fā)病率： ① 我國近年呈上升趨勢，占心臟病死 亡數(shù)的 10%20%。3/10/2024 27第二十七 頁 ，共三百一十 頁 。 病理學檢查： 心肌無明顯組織形態(tài)改變?！捕承慕g痛型冠心病〔二〕心絞痛型冠心病 〔〔 anginapectorisCHD〕〕 有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不 足所致。 病理學檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有病理學檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有 纖維化改變。 3/10/2024 29第二十九 頁 ，共三百一十 頁 ?！菜摹橙毖孕募〔⌒凸谛牟? 表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。臨 床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似?！参濉斥佬凸谛牟　?Sudden death CHD〕 因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。 注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。主要病因：冠狀動脈粥樣硬化〔器質(zhì)性〕其次：冠狀動脈痙攣〔功能性改變〕少見：冠狀動脈的其他病變 ,如梅毒、炎癥、栓 塞、結締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。第一節(jié)：穩(wěn)定性心絞痛3/10/2024 33第三十三 頁 ，共三百一十 頁 。隨著人口的老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工作節(jié)奏的緊張，本病在我國的人口發(fā)病率和死亡率不斷攀升，已成為嚴重危害人民健康的常見病。 心絞痛是冠狀動脈供血缺乏， 心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧 所引起的陣發(fā)性胸痛的一個臨床 綜合征。 供給＜需求 〔矛盾〕3/10/2024 36第三十六 頁 ，共三百一十 頁 。常見誘因：本病多見于男性 ,年齡＞ 40歲。 3/10/2024 38第三十八 頁 ，共三百一十 頁 。三、發(fā)病機制3/10/2024 39第三十九 頁 ，共三百一十 頁 。心肌氧耗指標：心率 收縮壓〔心肌張力 , 心肌收縮強度〕平時心肌細胞攝取血液氧含量 6575%，冠脈循環(huán)儲藏力大〔 67倍〕疼痛感覺：心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物；冠狀血管異常牽拉或收縮。心絞痛心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量 減少 冠脈痙攣 冠脈狹窄固定3/10/2024 41第四十一 頁 ，共三百一十 頁 ?！惨弧巢±斫馄? 冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者 1. 有 2或 3支動脈直徑減少 70% 的病變者各有 25%； 5%10%有左 冠狀 A主干狹窄。2. 余 15%無明顯冠狀 A狹窄，提示心肌缺血。3/10/2024 44第四十四 頁 ，共三百一十 頁 。 ：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量 ↓,LVEDP 和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。3/10/2024 45第四十五 頁 ，共三百一十 頁 。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。疼痛部位3/10/2024 47第四十七 頁 ，共三百一十 頁 。 五、臨 床 表 現(xiàn)3/10/2024 48第四十八 頁 ，共三百一十 頁 。疼痛發(fā)于勞累或沖動的當時?！?duration〕 一般疼痛出現(xiàn)后 35min以內(nèi)逐漸消失〔 30min〕。 舌下含用硝酸甘油可在 23min內(nèi)使之緩解。3/10/2024 49第四十九 頁 ，共三百一十 頁 。㈡ 體征 sign 平時一般無異常體征 心絞痛發(fā)作時： ⑴ HR↑ 、 Bp↑ 。3/10/2024 51第五十一 頁 ，共三百一十 頁 。㈠ 心臟 X線檢查 無異?；蚩梢娦挠霸龃?，肺淤血征等。㈡ 心電圖〔 ECG〕 發(fā)現(xiàn)心臟缺血，診斷心絞痛最常用的方法1. 靜息時心電圖〔 rest ECG〕⑴ 約半數(shù)患者在正常范圍⑵ 可有陳舊性心梗改變。⑶ 有時出現(xiàn)房室或束支傳導阻滯、室性或房性期前收縮等。2. 心絞痛發(fā)作時心電圖 絕大患者出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的 ST段移位⑴ 心內(nèi)膜