創(chuàng)傷失血性休克診治中國急診專家共識-展示頁
2024-10-03 16:31本頁面
【正文】 機制、組織低灌注臨床表現(xiàn)以及血乳酸水平等臨床指標。創(chuàng)傷失血性休克可引起胃腸黏膜缺血，導致腸道黏膜屏障的破壞，繼而發(fā)生腸道內(nèi)毒素和細菌移位，引發(fā)膿毒癥；④基因多態(tài)性。目前，關(guān)于MODS發(fā)生機制有以下幾種假說：①創(chuàng)傷后失控性炎癥反應；②缺血再灌注損傷。適當?shù)难装Y反應在一定程度上利于創(chuàng)傷修復，但過度炎癥反應會導致炎性介質(zhì)的大量釋放，各種細胞因子與細胞表面信號分子結(jié)合后，誘導細胞內(nèi)發(fā)生一系列生物化學變化，引發(fā)失控性炎癥反應與組織損害，甚至造成凝血功能障礙，見圖1?！?chuàng)傷性炎癥反應與凝血障礙創(chuàng)傷失血性休克早期，在致傷因子的刺激下，機體局部可出現(xiàn)炎癥反應。創(chuàng)傷失血性休克患者混合靜脈血氧飽和度（SvO２）的降低反映了反應氧輸送與氧消耗的不平衡，而血乳酸升高則間接反映了機體微循環(huán)低氧及組織細胞缺氧狀態(tài)?！⊙醮鷦恿W異常及細胞代謝改變創(chuàng)傷失血性休克患者存在氧代謝動力學異常?！∥⒀h(huán)變化創(chuàng)傷失血性休克最根本的病理生理改變是失血所致的微循環(huán)功能障礙，尤其是重要臟器微循環(huán)改變。本共識旨在規(guī)范和提高創(chuàng)傷失血性休克的急診救治，為急診醫(yī)生提供診療依據(jù)。及時、快速控制出血，糾正失血性休克對于嚴重創(chuàng)傷患者至關(guān)重要，可有效減少多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS）的發(fā)生，降低病死率。30%～40%的創(chuàng)傷患者死亡是因為失血過多所致，此類患者中，有一部分因為錯誤的救治方案及不恰當?shù)闹委煷胧┒劳?，?jù)估計約占10%～20%。創(chuàng)傷失血性休克是指創(chuàng)傷造成機體大量失血所致有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和器官功能受損的病理生理過程。創(chuàng)傷失血性休克診治中國急診專家共識創(chuàng)傷是指機械力作用于人體后所造成的機體結(jié)構(gòu)完整性的破壞和功能障礙。據(jù)WHO統(tǒng)計，全球約10%的死亡和16%的致殘病例因創(chuàng)傷所致，同時創(chuàng)傷也是全球40歲以下人群的首要死因。休克常常合并低血壓（定義為收縮壓＜90mmHg（1mmHg＝），脈壓差＜20mmHg，或原有高血壓者收縮壓自基線下降≥40mmHg）。急性失血是創(chuàng)傷首要的可預防性死因。目前我國尚無創(chuàng)傷失血性休克緊急救治的相關(guān)指南。1 創(chuàng)傷失血性休克的病理生理創(chuàng)傷失血性休克的病理生理變化首先是血容量與血管容積的不匹配，造成外周組織灌注不足，從而引起微循環(huán)變化、氧代謝動力學異常、炎癥反應、凝血障礙以及內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害。導致微循環(huán)功能障礙的主要機制包括：①休克產(chǎn)生損傷相關(guān)分子模式（damage associated molecular patterns，DAMP），如熱休克蛋白和高遷移率族蛋白1觸發(fā)免疫應答及失控性炎癥反應，引起血管內(nèi)皮損傷、毛細血管滲漏、循環(huán)容量減少，最終導致組織灌注不足、細胞缺氧；②內(nèi)皮損傷引起凝血系統(tǒng)激活、微血栓形成阻塞毛細血管及血管舒縮功能障礙，加重組織缺血缺氧；③創(chuàng)傷所致的持續(xù)或強烈的刺激影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能，導致反射性血管舒縮功能紊亂，加劇微循環(huán)障礙。氧代謝動力學異常即氧供應（DO２）與氧消耗（VO２）的不平衡。在此情況下，細胞能量代謝（如糖、脂、蛋白）亦會出現(xiàn)明顯異常。損害的組織、器官、細胞不同，炎癥介質(zhì)的質(zhì)和量也有不同，表現(xiàn)為局部血管通透性增加，血漿成分外滲，白細胞及趨化因子聚集于傷處以吞噬和清除致病菌或異物。圖１ 創(chuàng)傷導致凝血功能障礙的發(fā)生機制 內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害創(chuàng)傷失血性休克常導致全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的發(fā)生，這是進一步造成MODS的重要病理生理基礎(chǔ)。創(chuàng)傷失血性休克及復蘇引起的組織器官微循環(huán)缺血和再灌注過程，是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)，嚴重創(chuàng)傷引發(fā)休克，導致微循環(huán)障礙，如不及時恢復有效血容量，將可能出現(xiàn)MODS或死亡；③胃腸道屏障功能損害及細菌移位。創(chuàng)傷后MODS的易感性與基因表達多態(tài)性相關(guān)，如與人類白細胞抗原（HLA）DR、白細胞介素（IL）1腫瘤壞死因子（TNF）α、γ干擾素（IFN）等基因表達相關(guān)?！∨R床表現(xiàn)代償期表現(xiàn)：主要以液體丟失，容量血管收縮代償為主要表現(xiàn)，包括早期的皮膚或面色蒼白，手足發(fā)涼，口渴，心動過速，精神緊張、焦慮，注意力不集中，煩躁，呼吸加快，尿量正常或減少等。失代償期表現(xiàn)：組織缺血進一步加重，可能出現(xiàn)神志淡漠、反應遲鈍甚至昏迷；口唇、黏膜發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細數(shù)，血壓下降，脈壓明顯縮小，少尿、無尿，皮膚花斑。 量化判斷方法休克指數(shù)：休克指數(shù)（shock index，SI）是脈搏（次／min）與收縮壓（mmHg）的比值，是反映血流動力學的臨床指標之一，可用于失血量粗略評估及休克程度分級。綜合評估法： 綜合心率、 血壓、 呼吸頻率、 尿量、 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等對
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