中國(guó)藥科大學(xué)藥理學(xué)第37章第二節(jié)糖皮-展示頁(yè)
2025-03-02 10:51本頁(yè)面
【正文】 細(xì)胞因子可使 NOS增多，使 NO生成增加，導(dǎo)致炎癥部位血漿滲出，水腫及組織損傷，加重炎癥反應(yīng)。 抗炎作用機(jī)制 ⑵ 抑制炎癥介質(zhì) 炎癥介質(zhì)： 血小板活化因子 (PAF)：擴(kuò)張血管并增加通透性 ， 誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞聚集 。 抗炎作用機(jī)制 ⑵ 抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生 炎癥介質(zhì)： 白三烯 (LT)： 白細(xì)胞趨化作用 增加血管通透性 。 （ 3） 刺激成纖維細(xì)胞增生以及淋巴細(xì)胞增殖 、 分化 。 抗炎作用 炎癥： 機(jī)體的防御反應(yīng) 組織修復(fù)的過(guò)程 抑制炎癥的同時(shí)降低機(jī)體的防御功能 ， 導(dǎo)致 感染擴(kuò)散 阻礙創(chuàng)口愈合 抗炎作用機(jī)制 ⑴ 抑制細(xì)胞因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng) ?炎癥時(shí)巨噬細(xì)胞 、 淋巴細(xì)胞等分泌細(xì)胞因子 細(xì)胞因子： ① 白介素 1~ 8 (IL1~ 8 ) ② 腫瘤壞死因子 α ( TNFa ) ③ γ干擾素 （ IFNγ） ③ 粒細(xì)胞 巨噬細(xì)胞集落刺激因子 (GM CSF) 細(xì)胞因子對(duì)慢性炎癥的作用： （ 1） 促進(jìn)白細(xì)胞浸潤(rùn) ， 并使血管內(nèi)皮細(xì)胞 ， 嗜中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞活化 。 抗炎作用 糖皮質(zhì)激素減輕毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加 ， 減少血漿滲出 、 水腫 ， 減少白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng) ，抑制炎癥介質(zhì)的釋放 ， 改善紅 、 腫 、熱 、 痛癥狀 。 炎癥早期 : 以 滲出 為主 ,毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加 ， 血漿滲出 ， 水腫 ， 白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng) ， 炎癥介質(zhì)釋放 ， 產(chǎn)生紅 、 腫 、 熱 、 痛等癥狀 。 能減少小腸對(duì)鈣的吸收，促進(jìn)腎對(duì)鈣和磷的排泄，長(zhǎng)期應(yīng)用可引起骨質(zhì)疏松癥。 對(duì)代謝的影響 （ 4）水鹽代謝 有 較弱 鹽皮質(zhì)激素樣作用，可留鈉排鉀 。 對(duì)代謝的影響 （ 3） 脂肪代謝 促進(jìn)脂肪分解 ， 使大量游離脂肪酸進(jìn)入肝被分解 ， 有利于糖原異生 。 對(duì)代謝的影響 （ 2） 蛋白質(zhì)代謝 提高蛋白分解酶活性 ， 促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解 (胸腺 、 淋巴組織 、 皮膚 、肌肉 、 骨組織等 )； 促使氨基酸轉(zhuǎn)移至肝臟 ， 加強(qiáng)糖異生而 抑制蛋白質(zhì)的合成 。 ③促進(jìn)糖原異生 誘導(dǎo)糖原異生酶的合成，促進(jìn)糖原異生。 ①減慢葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn) 抑制靶細(xì)胞膜的葡萄糖載體，減少葡萄糖易化擴(kuò)散進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。 天然品 氫化可松 作用廣泛 可的松 不良反應(yīng)多 糖皮質(zhì) 激素 潑尼松 抗炎作用 潑尼松龍 成倍增加 合成品 地塞米松 對(duì)水鹽代謝 倍他米松 影響更小 ? 基本結(jié)構(gòu)為甾核 C3的酮基， C4~5的雙鍵， C20的羰基是腎上腺皮質(zhì)激素維持生理功能必需基團(tuán) 腎上腺皮質(zhì)激素基本結(jié)構(gòu) 糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié) — ＋ CRH ACTH 分泌 丘腦下部 垂體前葉 腎上腺皮質(zhì) 糖皮質(zhì)激素 ↑↓ — ＋ — ＋ CRH：促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素 ACTH：促腎上腺皮質(zhì)激素 生理效應(yīng)與藥理作用 對(duì)代謝的影響 （ 1）糖代謝 使血糖升高，肝糖原及肌糖原增加。 在
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