業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)培訓(xùn)課件-展示頁
2025-01-23 04:22本頁面
【正文】 包括緩解期） 慢性咳嗽、咳痰、氣促，活動后可感 心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。 持續(xù)性加重，則可發(fā)生左右心室肥大，甚至導(dǎo)致左心衰竭。 缺氧可使醛固酮增加，使鈉、水潴留； 缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重鈉、水潴留，血容量增多。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低。 多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起 肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。 肺泡壁的破壞，造成毛細血管網(wǎng)的毀 損，肺泡毛細血管床減損超過 70%時肺循 環(huán)阻力增加。 長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化甚至完全閉塞。 神經(jīng)因素 缺氧使平滑肌細胞膜對 Ca2+的通透性增加，細胞內(nèi) Ca2+的含量增高，肌肉興奮 收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，使肺血管收縮。 體液因素 在缺氧性肺血管收縮中占重要地位，特別受重視的是前列腺素、白三烯。 四、 發(fā)病機制和病理 (一 )肺動脈高壓的形成 缺氧、高碳酸血癥 和 呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。 (三 )肺血管疾病 慢性血栓栓塞肺動脈高壓、肺小動脈 炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，以及原發(fā)性肺動脈高壓，均可使肺動脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加，肺動脈高壓 ，發(fā)展成肺心病。 三、病因 (一 )支氣管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾?。?COPD）最為多見，約占 80%~90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重癥肺結(jié)核等。 ●東北、西北、華北患病率高于南方地區(qū)，農(nóng)村患病率高于城市，吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多。慢性肺源性心臟病 一、定義 是由 支氣管 肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變 引起肺組織結(jié)構(gòu)和 /或功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加， 肺動脈壓力增高 ，使右心室擴張和 /或肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。 二、流行病學(xué) ● 據(jù) 1992年調(diào)查資料我國肺心病的患病率為%，占 ≥ 15歲人群 %。 ●肺心病占住院心臟病的 38. 5%~46%。 (二 )胸廓運動障礙性疾病 較少見，嚴重的脊柱后凸、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形
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