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功血的診斷和處理--病例討論100421-展示頁(yè)

2025-01-20 20:56本頁(yè)面
  

【正文】 5% 全身內(nèi)分泌疾病: 5% 英國(guó)英國(guó)國(guó)家健康與臨床優(yōu)化研究所 (National Institute of Health and Clinical Excellence [NICE]) 月經(jīng)過(guò)多 的定義為: 當(dāng)月經(jīng)期出血量影響婦女的身體、情緒、社會(huì)和物質(zhì)生活質(zhì)量,無(wú)輪單獨(dú)發(fā)生還是與其它癥狀伴發(fā),就可診斷月經(jīng)過(guò)多 英國(guó) 中國(guó) ? 臨床生殖內(nèi)分泌學(xué)( 2023,葛秦生) – 功血:指由于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能失調(diào)引起的子宮出血 – 強(qiáng)調(diào)必須除外各種因器質(zhì)性病變引起的出血,才能診斷為功血 ? 婦產(chǎn)科學(xué)( 2023,樂(lè)杰,第 6版人民衛(wèi)生出版社教材) – 功血:是指由調(diào)節(jié)生殖的神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制失常引起的異常子宮出血 – 分為無(wú)排卵性和有排卵性兩類 中國(guó) ? 中華婦產(chǎn)科學(xué)( 2023,曹澤毅,第 2版) – 功血:非全身及生殖系統(tǒng)的各種器質(zhì)性疾病所引起的異常子宮出血 – 經(jīng)期出血量過(guò)多及持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)( menorrhagia)、和間隔時(shí)間時(shí)長(zhǎng)時(shí)短,不可預(yù)計(jì)、或出血量不多但淋漓不止 ? 強(qiáng)調(diào)其基本的病理生理改變?yōu)椋? 中樞神經(jīng)系統(tǒng)-下丘腦-垂體-卵巢軸( HPOA)的神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)控異常,或卵巢、子宮內(nèi)膜或肌層局部調(diào)控功能的異常 功血概述 功血的定義 功血的流行病學(xué) 功血的分類 功血的流行病學(xué) ? 功能失調(diào)性子宮出血目前國(guó)內(nèi)尚無(wú)大規(guī)模的流行病學(xué)數(shù)據(jù),國(guó)外資料多為月經(jīng)過(guò)多方面 ? WHO:育齡期女性中 19%有月經(jīng)過(guò)多,其最常見(jiàn)的原因?yàn)楣ρ? ? 美國(guó) 10%的有正常月經(jīng)周期的婦女發(fā)生 DUB ? 加拿大 SOGC的資料顯示 9~ 30%的育齡婦女出現(xiàn)月經(jīng)過(guò)多,隨年齡增長(zhǎng)呈上升趨勢(shì),高峰發(fā)生在絕經(jīng)前期 ? RCOG提示英國(guó) 30~ 49歲婦女中,因月經(jīng)過(guò)多就診的比例是 5% 功血的流行病學(xué) ? 國(guó)內(nèi)報(bào)告整群分層隨機(jī)抽樣 – 在香港,有 1/20婦女一生中曾發(fā)生過(guò)月經(jīng)過(guò)多 – 在 15個(gè)省市的 100個(gè)社區(qū),對(duì) 9951名女性進(jìn)行婦科常見(jiàn)病調(diào)查,月經(jīng)紊亂占 %,僅次于生殖道感染的 %。 間質(zhì): AMPS 降解,組織疏松,水腫 蛻膜樣變化 磚砌狀形成表面 間質(zhì)細(xì)胞分化 致密層 內(nèi)膜顆粒細(xì)胞含大量松弛素 血管: 螺旋動(dòng)脈繼續(xù)生長(zhǎng),高度螺旋卷曲 亞細(xì)胞結(jié)構(gòu):溶酶體增大,活性 ,總活動(dòng)較增生期 65 105% 纖維蛋白溶酶原激活物的抑制物 抑制溶纖 蛻膜細(xì)胞含有 組織因子 (TF) TF+血漿 Ⅶ 因子使 Ⅹ 轉(zhuǎn)化為 Ⅹa 啟動(dòng)血凝 E+P 月經(jīng)前期及月經(jīng)期 啟動(dòng)內(nèi)膜三種活動(dòng): 血管舒縮反應(yīng) 組織脫落 月經(jīng)(出血) (1)血管舒縮反映及調(diào)節(jié) 溶酶體膜通透性 PG 釋放 血管舒縮反應(yīng) 性激素下降 組織退縮 螺旋動(dòng)脈血流 組織缺血 孕激素作用,釋放 PGF2?,其特點(diǎn) A強(qiáng)烈收縮,發(fā)生在經(jīng)前數(shù)小時(shí),貫穿整個(gè) 月經(jīng)過(guò)程,呈節(jié)律性加強(qiáng)。功血的診斷和處理-- 病例討論 生殖內(nèi)分泌的基本概念 下丘腦 垂體促性腺激素釋放激素 (GnRH) 垂體 促性腺激素 FSH LH 孕激素 雌激素 中樞皮層 生殖內(nèi)分泌軸 ? 正常月經(jīng)的發(fā)生 ? 大腦、下丘腦 垂體 卵巢軸的啟動(dòng) ? 卵巢內(nèi)卵泡發(fā)育與排卵 ? 卵泡分泌雌激素作用于子宮內(nèi)膜產(chǎn)生增殖期變 化 ? 排卵后,黃體分泌雌、孕激素,使子宮內(nèi)膜轉(zhuǎn)化為分泌期 ? 卵子未受精,黃體萎縮,雌、孕激素水平下降,子宮內(nèi)膜失去支持而脫落 ?上述任何一個(gè)部位出現(xiàn)異常就可出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng) 正常月經(jīng) 周期 28177。 3 天 經(jīng)量 2050ml 上限為 80ml 經(jīng)期 28 天(平均 5天) 流血量 為第 23天多,以后減少 正常月經(jīng)的自控機(jī)制 E 增生期 內(nèi)膜重建: 高度從 腺體: 腺體增生 腺體:間質(zhì) =1: 1 間質(zhì)細(xì)胞 : 合成酸性粘多糖 (AMPS)濃縮并聚合成膜內(nèi)支架 血管 : 螺旋 A屬于終支 A,無(wú)分支,供應(yīng)的內(nèi)膜區(qū)域 狹窄 49mm,各支間無(wú)聯(lián)系作用下螺旋向上皮 生長(zhǎng) ,較直 亞細(xì)胞結(jié)構(gòu) : 溶酶體增加 E+P 分泌期 內(nèi)膜: 總高度基本維持在排卵前高度,組織各種成分 的生長(zhǎng)受到結(jié)構(gòu)的限制 腺體: 腺體分泌反應(yīng),腺體彎曲。 A的收縮變化為全內(nèi)膜的,以子宮肌、內(nèi)膜交接處及子宮肌層最明顯。 – 北京協(xié)和醫(yī)院收集的 1973~ 1981年的 624例功血,青春期占 %,育齡期 %,更年期 % – 2023年收集 84例主訴月經(jīng)過(guò)多患者中,有排卵型 36例( %),其中 17例( %)無(wú)器質(zhì)性疾病。 國(guó)內(nèi)各類功血的比例 ? 功血發(fā)病率:約占婦科門診的 10% ? 功血分類: – 無(wú)排卵性功血 (anovulatory DUB):約占功血的 70~ 80% * 青春期 ( 20%) * 絕經(jīng)過(guò)渡期 ( 50%) ? 有排卵型功血 (ovulatory DUB) 20% ~ 30% * 排卵期(圍排卵期)出血 * 黃體功能不全及萎縮不全 * 月經(jīng)過(guò)多 功血概述 功血的定義 功血的流行病學(xué) 功血的分類 異常子宮出血的分類 異常子宮出血 器質(zhì)性疾病引起 功能失調(diào)引起 ? 全身系統(tǒng)性疾病:凝血功能障礙 ? 妊娠:各種異位妊娠、流產(chǎn) ? 避孕藥具 ? 生殖系統(tǒng)器質(zhì)性疾病 ? 炎癥 ? 腫瘤 ? 外傷 由于生殖內(nèi)分泌軸功能紊亂造成的子宮異常出血: ?有排卵性;有周期性排卵 ?月經(jīng)過(guò)多 ?經(jīng)間出血 ?無(wú)排卵性;無(wú)周期性排卵 ?青春期無(wú)排卵性功血 ?絕經(jīng)過(guò)渡期無(wú)排卵性功血 功能失調(diào)性子宮出血分類 功能失調(diào)性 子宮出血 無(wú)排卵型 功血 有排卵型 功血 青春 期 絕經(jīng)過(guò)渡期 月經(jīng)過(guò)多 經(jīng)間出血 月經(jīng)頻發(fā) 經(jīng)期延長(zhǎng) 圍排卵期出血 功血的診斷和治療 功血的診斷和治療 功血的診斷 功血的治療 功血的診斷 總論 ? 診斷依據(jù) ? 診斷流程 各論 ? 各類型功血的診斷 – 無(wú)排卵型功血 ? 青春期 ? 絕經(jīng)過(guò)渡期 – 有排卵性功血 ? 月經(jīng)過(guò)多 ? 經(jīng)間出血 功血的診斷-總論 ? 診斷依據(jù) – 病史 – 臨床表現(xiàn) – 體格檢查 – 輔助檢查 ? 診斷流程 診斷和鑒別診斷 功血的診斷主要靠排除器質(zhì)性病變和了解卵巢的排卵功能情況,還需要注意鑒別妊娠并發(fā)癥、全身疾病導(dǎo)致月經(jīng)過(guò)多, 特別是血液病決不能忽略。時(shí)間長(zhǎng)。 出血機(jī)理 屬雌激素突破性出血 E↓50% ,內(nèi)膜脫落出血。該細(xì)胞中含有纖維蛋白溶酶原激活物的抑制物( PAI1)和組織因子( TF) PAI- 1 子宮內(nèi)膜血管周圍的基質(zhì)的降解 子宮內(nèi)膜血管的穩(wěn)定 抑制纖維蛋白溶酶原激活物 抑制纖溶 TF(組織因子) 因子 Ⅹ TF+Ⅶ 因子 Ⅹa
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