醫(yī)學(xué)生物學(xué)及其研究內(nèi)容-展示頁
2025-01-05 03:54本頁面
【正文】 40mg/d 睡前一次口服，連服4至 8周。 （ 2）雷尼替丁 抑制胃酸分泌的作用比甲氰咪胍強(qiáng)五倍，副作用較少。 副作用：肝功能異常、腎損害、骨髓抑制、中樞和心血管毒性。 組胺 H2受體拮抗劑（阻滯劑） ： （ 1）西咪替丁（甲氰咪胍） 800mg／ d 睡前頓服，連服 4到 8周。 分泌胃酸的壁細(xì)胞 受體 有，乙酰膽堿受體、組胺 H2受體和胃泌素受體。 十二指腸潰瘍的發(fā)生有一閾值，即壁細(xì)胞 總數(shù)不得少于 10億 個、最大 胃酸 分泌量不能低于 10mmol／h，在此閾值以下時不會發(fā)生十二指腸潰瘍。 侵襲力過強(qiáng)、防衛(wèi)力過低或侵襲力超過防衛(wèi)力時，就會產(chǎn)生潰瘍。 植物學(xué) 動物學(xué) 人體解剖學(xué) 組織胚胎學(xué) 生物化學(xué) 微生物學(xué) 生物學(xué) 細(xì)胞生物學(xué) 遺傳學(xué) 生物學(xué) （生態(tài)學(xué)、時間生物學(xué)） 二、生物學(xué)與醫(yī)學(xué)的關(guān)系 （一）生物學(xué)與西醫(yī)學(xué)的關(guān)系 “生物醫(yī)學(xué)模式” 例 受體－－十二指腸潰瘍 消化性潰瘍的發(fā)病過程十分復(fù)雜，可概括為兩種力量之間的抗衡。緒 論 一、醫(yī)學(xué)生物學(xué)及其研究內(nèi)容 生物學(xué) biology 是研究生命的科學(xué)。它是研究生命的現(xiàn)象和本質(zhì)，并探討生物發(fā)生和發(fā)展規(guī)律的一門科學(xué)，所以也稱生命科學(xué)。一是損傷粘膜的 侵襲力 (主要是胃酸／胃蛋白酶的消化作用 )，另一是粘膜自身的 防衛(wèi)力 。 胃酸／胃蛋白酶的侵襲作用 在十二指腸潰瘍發(fā)生過程中，胃酸／胃蛋白酶的侵襲力起主要作用。 70年代以前，主要依賴 制酸劑 ： 氫氧化鋁、碳酸鈣、碳酸氫鈉、氧化鎂等。 抗膽堿能藥物 ： 溴本辛、普魯本辛、胃復(fù)康（苯鈉嗪）、按胃靈（溴化羥苯乙銨）等。愈后維持量 400mg/d 睡前頓服。多數(shù)可在停藥后迅速逆轉(zhuǎn)。 300mg／ d 睡前頓服，連服 4至 8周。維持量 20mg/d。質(zhì)子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用較 H2受體拮抗劑為強(qiáng)。 可在 2－ 3天內(nèi)控制癥狀，并使?jié)兒芸煊稀? 粘膜防衛(wèi)力量減弱 由幽門螺桿菌感染引起 治療： 羥氨芐青霉素 （ 500mg／次， 4次／ d，共 2周）、 甲硝唑（ 250mg ／次， 3次／ d，共 2周）、 膠體次枸櫞酸鉍 （ 10—120mg ／次， 4次／ d，連續(xù)服用 2～ 4周）。多采用半量療法。在細(xì)胞水平上，心衰表現(xiàn)為心肌細(xì)胞收縮力下降，收縮和舒張緩慢。當(dāng)心肌細(xì)胞興奮時，細(xì)胞膜上電壓依賴性 L型鈣通道被激活，其產(chǎn)生的鈣內(nèi)流，激活了肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道（又叫ryanodine受體）產(chǎn)生鈣火花，而大量鈣火花總和產(chǎn)生了鈣瞬變，從而啟動心肌細(xì)胞收縮過程。二氧化硅對巨噬細(xì)胞有明顯毒性作用，石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導(dǎo)致吞噬細(xì)胞溶酶體崩解，最后細(xì)胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細(xì)胞吞噬，如此反復(fù)進(jìn)行。肺纖維化。 研究表明，ＲＡ患者滑膜組織中多種細(xì)胞因子的
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